玩笑基因表达博客 /
印第安人 拉齐布汗 •11年2013月XNUMX日 •400字
1870 年的阿伊努人(彩色)
好吧,不是真的。 但是一个 新文 in PLOS遗传学 在有关南美人的地理学的相对平淡的论文的讨论中嵌套着一个非常奇怪的推测。 这是对新世界人口的Y染色体调查,因此仅追踪男性血统。 因为美洲印第安人人口可能至少经历过一次(如果您接受多次,则可能会更多) 迁移)瓶颈在Y染色体上的变异很低。 理想情况下,您将要在常染色体(非性别遗传基因组)上查看成千上万个标记。 但是这个小组有一个 很好的人口覆盖率。 来自1,000个部落人口的50多名男子,主要集中在南美。 另外,就重构人口历史而言,非重组标记更易于管理。
这是坦率的离奇推断(它
可能仍然是正确的,但这仍然很奇怪):
鉴于上述情况,将C3 *引入厄瓜多尔的两种情况似乎是可信的:(i)一个或多个晚期迁徙波,它们迅速通过了北美和中美洲而没有留下C3 *的痕迹,以及(ii)长距离与东亚联系。 关于第二种情况,似乎至少有一些……特别是,在这两个地区发现的陶瓷人工制品的相似性,导致了九州(日本)的中端宗门文化与厄瓜多尔的沿海沿岸瓦尔迪维亚文化在公元前4400–3300年之间发生跨太平洋联系的假说。 鉴于斑驳的C3 *团簇靠近瓦尔迪维亚遗址(当时被认为是新世界最早的陶器)[40],很可能是C3 *被引入了西南地区的西北部。从东亚经海上航行的美国,沿着美国西海岸或整个太平洋(在大洋流的帮助下)。 请注意,他们模拟了东亚和南美C3 *血统的最后一个共同祖先,并且距今已有约6,000年的时间。 但是,如果我正确地读取结果表,那么间隔可能会将其推到目前的大约10,000年。
在我看来,这就像印度人掺入澳大利亚 纸。 暗示性的,但如此奇怪,以至于我们应该等到先前的预期显然是错误的。 不幸的是,我看不到链接中的原始数据,尽管也许有人可以找到它们,则可以在评论中发布这些原始数据。 我很想在某个时候复制结果。
拉齐布汗 •2年2012月XNUMX日 •600字
一些读者对高死亡率数字表示怀疑 查尔斯·曼 他的报告 二 图书 与...有关 哥伦比亚交易所。 如果您不知道,曼恩概述的论点是,欧洲人设法从新世界的大部分地区消灭土著居民的主要必要条件是,他们带来了土著人民没有免疫力的疾病。 该模型通常认为死亡率约为90%。 这种情况具有广泛的合理性,因为新世界的局势具有相反的对立面:非洲。 前 奎宁 欧洲在该大陆上的统治仅限于前哨和边缘地区(例如,南非的开普地区,那里没有许多对欧洲人致命的疾病)。 总的来说,我认为曼恩的论点在质量上是合理的,即使有人可以从数量上将其定性。 但是最近我偶然发现了更多证据: 对于那些尚未接触过欧亚疾病的美洲印第安人来说,它仍然适用。 从一个 国家地理 故事, 走进亚马逊:
但是暴力冲突仅占土著人在外人手中所遭受的死亡的一小部分。 大多数人死于流行病,包括普通感冒, 他们没有生物防御。 伊万·阿拉帕(Ivan Arapa)是我们的侦察兵之一,来自Matis部落,大约25年前与外界首次接触。 伊万仍然记得巴西政府官员首次访问他的村庄时的大规模死亡。
他回忆说:“每个人都在咳嗽,每个人都在死亡。” “许多马蒂斯死了。 我们不知道为什么。”
官员说,在接触后的几个月中,生活在爪哇里保护区内伊图伊河沿岸的350名马蒂斯人中有一半以上死亡。
这是一个令人沮丧的故事,在他40年的职业生涯中,波苏埃洛已经变得太熟悉了。 塞尔塔尼斯塔,这是巴西独特的职业,它将边锋,民族志学家,冒险家和印度维权人士的所有技能和激情融合为一个折衷的职业。 这就是为什么我们的任务不是与Flecheiros接触,而是收集有关其领土范围的信息,Possuelo将使用这些信息来加强其保护其土地的努力。 在其他方面,Flecheiros在很大程度上仍将是一个谜。
几千年来,欧亚人以及大部分“世界岛”(欧亚大陆+非洲)的居民已经习惯于各种地方性疾病,这可能使我们痛苦不堪,但不会杀死我们。 我们的身体比我们自己的组织细胞拥有更多数量级的细菌。 多数无害或有益,但有些可能致命。 我们中的许多人携带的病原体在我们的一生中不会导致任何疾病。 有遗传学家认为,少数人对通常是良性的病原体具有遗传易感性。 如果这些人是祖先型的人怎么办?
我在考虑以下情况时尤其要考虑这一点: 前哨岛民。 该部落已被印度政府独自留任,并与其他人类保持联系。 由于印度疾病和饮食的共同作用,与安达曼岛其他与大陆人有广泛接触的部落还不能很好地完成其中的一项功能。 但是,为了自己的利益而将现代人类与其他人民隔离开是正确和适当的吗? 被视为一个整体的整个人的现实情况是什么? “泡泡男孩” 告诉我们有关人类状况的范围?
拉齐布汗 •28年2010月XNUMX日 •700字
约翰·霍克斯 说明了在旧数据和分析以及新知识的交汇中可以得到的结果, Quote:博伊德在新世界色素沉着症:
我使用的是威廉·博伊德(William Boyd)在1956年出版的《遗传学与人类竞赛》 [1]中的一些统计数据。 它很好地说明了五十多年前已知的血型数据,我正在用这些数据来说明我的入门讲座。 同时,从当今对人类基因组及其变异的认识的观点来看,有一些有趣的段落。
关于皮肤色素沉着- 这是我所经历的最早的论点,因为新职业的相对新近性使新世界的色素沉着线比旧世界的色素线浅。
查看几代人对色素沉着的看法很有趣,因为这是我们已在许多方面确定的一个特征。 看 人类色素沉着多样性的分子遗传学. 为什么 人类在深层终极意义上的色素沉着变化仍然是一些争论的问题,但是 形成一种 他们这样做,并且 ,尤其是 差异由此产生,这些问题现在已经被人们很好地理解了。 我们知道人口变异之间产生的大多数遗传变异。 我们还知道,东亚欧亚大陆和西欧亚大陆似乎已经遭受了独立的色素沉着事件。 我们还知道,某些脱色是相对较新的,可能是在 末次盛冰期,而且可能要等到农业出现时才出现。
在新大陆上,显然比旧大陆上的浅。 下图来自 单核苷酸多态性分析揭示了与人类皮肤色素沉着相关的基因中正选择的特征 很有用:
您在这里看到的是当涉及到色素沉着的种群变化之间的基因选择子集时,种群之间的关系模式。 美拉尼西亚的人民可以说是非洲(甚至印度)以外肤色最黑的人民,有趣的是,他们比其他非洲以外的人口都更接近非洲人。 但
总基因组含量 他们比其他非非洲人口(与新世界人民除外)与非洲人的距离更远。
当观察广泛的基因组时,系统发育关系之间的这种分离,而不是将分析限制在专门针对特定性状的群体差异之间编码的大约六个基因上,表明了选择。 在这种情况下,可能会对遗传结构产生功能性限制。 根据我对皮肤色素沉着遗传学所做的阅读,这些基因上存在一个祖先的“共识序列”,从而导致肤色黝黑。 相比之下,正如最近几年广泛记录的那样,有很多方法可以使皮肤光亮。 实际上,在那些感兴趣的基因座处测序过的尼安德特人也发现 不同的遗传变异 比现代人
怎么解释呢? 我认为在这里,我们可以回到本科的第一门遗传学课程: 失去功能比获得功能更容易。 目前最好的估计是在一百万年前 我们的物种失去了皮毛,并发展出深色皮肤。 从那时起我们似乎并没有重新发明轮子。 从印度到大洋洲再到非洲,全世界所有被称为“黑人”的人都是黑暗的,因为他们具有先天的遗传创新。 相反,“破坏”赋予我们某些人乌木色肤色的基因功能的有害突变相对频繁地发生,并且似乎导致了在更北的气候下皮肤白皙的群体。 事实证明,实际上是一些发现于肤色变化之间的色素沉着基因,因为它们在色素沉着中起着重要的作用。 白化病.
那么这与新世界有什么关系呢? 我认为失去功能后难以获得工作的原因可以解释为什么秘鲁或亚马逊地区的人们不像非洲,美拉尼西亚或南亚那样肤色黝黑 。 他们没有足够的时间来恢复失去的功能 智人 穿越了欧亚大陆北部。 所以你有它。 现代基因组学和生物学人类学的见解可以很好地说明如何向18岁的孩子传授遗传学! 最后,自然是一体。
图片来源:Dennis O'Neil
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肤色 关于拉齐卜·汗
“我拥有生物学和生物化学学位,对遗传学,历史和哲学充满热情,虾是我最喜欢的食物。如果您想了解更多信息,请访问http://www.razib.com上的链接”