信的要旨在左图中。 您会看到36种按相对“交互组复杂性”的顺序排列。 交互组基本上是一个由 生化相互作用，在这种情况下，尤其是在蛋白质化学方面。 我们认为很复杂的生物，例如 智人，与我们认为不那么复杂的生物（如原核生物）相比，其相互作用组更为复杂。

为什么相互作用组的复杂性很重要？ 让我引用摘要 ：“这导致了一个假说，即小规模种群中轻度有害突变的积累会诱导对稳定关键基因功能的蛋白质相互作用的二次选择。 通过这种方式，复杂的蛋白质结构和对表型多样性产生必不可少的相互作用可能首先会通过非自适应机制出现。”

您可能知道 中立理论，因此在分子水平上的大多数进化是由于取代而产生的，该取代既没有积极的影响也没有消极的选择性。 也就是说，它们没有适应性。 一个相关的模型是 近乎中立的理论，其中很大一部分替代品是如此有害。 实际上如此温和，以至于选择不能“认为”这些突变足够有害以至于从基因组中“清除”它们。 这与有效种群规模有关，有效种群规模衡量的是在一组个体中对遗传学有重要意义的个体比例（如果种群为100，但只有10个品种，那么普查与有效种群规模之间会有巨大差异）。 随着有效种群数量的减少，随机遗传漂移的力量变得更加明显。 这很简单 样本方差，收敛为零 N 接近无限。 如果您将硬币翻转100次，则您期望的硬币偏离期望值（双方0.50）的比例要比您将硬币翻转1000次的比例更大。 低有效人口数量就像是自然选择试图“制造音乐”的噪音激增。

在本文中，作者似乎暗示，随着有害突变的形成，这些更广泛的种群遗传动力学在分子水平上导致次优功能。 然后，通过次级自然选择压力出现复杂的分子相互作用，作为整个Rube Goldberg系统崩溃的一种方法。 车轮内的车轮。 这意味着 复杂生物的进化并不是因为它们在生殖适应性上比简单生物更好，而是这种有机复杂性只是简单生物集合在受到增加突变负荷的随机作用力时不会分裂的一种方式。

过去，我的背景是生物化学，但​​是有一个原因使我在这个领域没有太多谈论它。 我对可视化蛋白质及其各种亚基的形状和特征的前景并不感到兴奋（当我发现我更喜欢物理化学而不是生物化学时，我应该意识到有些事情发生了！）。 但是我会对那些精通并精通生物化学以评估其中要求的读者的印象感到好奇。 在对基因组大小–有效种群大小相关性提出批评之后，我对仅依赖36种物种的论点有些警惕。 我也没有完全放弃有人可以介绍一种 健身景观 在此模型中，有机体的复杂性最初可能是对次优适应性的反应，但在经过适应性“谷”之后，该物种便可以上升一个新的“峰值”。

引文： 阿里尔·费尔南德斯（ArielFernández）和迈克尔·林奇（Michael Lynch）（2011）。 交互组复杂性的非自适应起源性质： 10.1038 / nature09992

快速提醒一下：有效种群数量表示为下一代贡献基因的种群比例。 因此，对于在幼虫期死亡率极高的昆虫而言，有效种群数量可能是 数量级 小于在任何给定的一代人中对人生历程的所有阶段进行评估的人口普查规模。 相反，与人类相比，更大比例的儿童最终为后代的遗传构成做出了贡献。 对于大型生物，我听说您有时可以使用经验法则，即有效人口规模约为人口普查规模的1/3，尽管这可能高估了有效人口规模。 繁殖变异减少有效种群的一个原因，因为许多个体对下一代的贡献远少于其他个体。 方差越大，给定世代中种群中的几个个体对遗传变异的影响就越大，从而减少了有效种群，而后者又有助于下一代（繁殖变异通常被认为是泊松现象，但这可能被低估了） 。 另外，存在随时间变化的问题。 长期有效种群对低界限值比高界限值更加敏感，因此对于任何经历周期的物种，在任何给定时期，长期有效种群都可能比人口普查规模小得多。 例如，在过去的100,000年中，人类的长期有效种群规模相对较小，因为我们似乎已经从少量的初始种群中获得了扩展。 从数学上讲，长期有效人口规模由 谐波均值 毫无疑问，下限值很关键。 如果那对您没有意义， 请记住，种群瓶颈可能对物种的长期轨迹产生巨大影响，特别是消除遗传变异。

这如何影响基因组复杂性？ 基本上，Lynch的论点是，当减少有效人口时，会削弱自然选择的能力，特别是净化选择的能力，从而防止通过随机过程增加非自适应复杂性。 不是选择变得毫无意义，而是其信号被噪声淹没了。 这是他2003年论文的摘要：

来自不同系统发育谱系的完整基因组序列显示出从原核生物到多细胞真核生物的基因组复杂性显着增加。 这些变化包括由于重复基因的保留而导致的基因数量逐渐增加，以及剪接内含子和可移动遗传元件的丰度更加突然地增加。 我们认为，许多这些改变是被动响应的，这是对伴随生物体大小增加的长期种群规模减少的反应。 根据该模型，真核基因组的许多重组是通过非自适应过程启动的，这反过来又为通过自然选择对表型复杂性进行二次进化提供了新的底物。 原核生物的巨大的长期有效种群规模可能对复杂的基因组和形态的进化形成实质性的障碍。

这意味着大量自然种群的原核生物通过更有效的自然选择而偏向较小的基因组。 相反，更复杂的生物体具有较小的种群数量，因此受样本方差的影响而受到一代又一代随机波动的影响更大，因此从基因组上讲，这种流线化的方法较少，因为选择只能对付汹涌的噪音。 Lynch的一个引人入胜的论点是，后来基因组复杂性随后在下游有用，成为表型复杂性的基石，但我们暂时将其搁置一旁。

一份新的论文 PLoS遗传学 挑战了Lynch等人对原始数据的统计分析。 曾经是他们的理由。 从技术上讲，争论在于 N _eu 和基因组大小。 N _e 是有效的人口规模，并且 u 是核苷酸突变率。 尽管争论是技术性的，但基本的反对意见应易于理解： Lynch等人还存在其他可能实际上导致相关性的变量。 辨别。 到纸上 基因漂移是否增加了基因组复杂性？:

不同生物之间的基因组大小（核DNA的数量）差异很大，但不一定与生物复杂性相关。 例如，仅草内的基因组大小相差近20倍，但是在基因组学或生理学方面，大型基因组的草种显然不比小型基因组的草种复杂。 相反，对基因组大小变异的最新解释主要是由种群大小决定基因组大小的想法主导的：增加基因组大小的突变预计会在小种群物种中漂移到固定，但是在大种群物种中这种突变将被消除，而自然种群选择的效率更高。 但是，以前的分析的推论是有限的，因为它们无法识别物种具有进化史，因此不一定在统计上是独立的。 我们的分析采用系统发育学的观点，与以往的研究相反，没有发现证据表明基因组大小或其任何组成部分（例如，转座子数，内含子数）与种群大小有关。 我们认为基因组大小的进化不太可能由诸如种群大小之类的单一因素很好地解释。

在Lynch等人的原始分析中。 大约66％的基因组大小变异是由 N _eu！ 那是一个很大的影响。 图1说明了系统发育如何在建立关系中造成混淆。 以下是一些解释该图的文字：

在该假设示例中，已测量了八个性状的两个性状x和y，如系统发育树（A）尖端处的值对所指示。 普通最小二乘线性回归（OLS）表示统计上显着的正相关（B； r-平方= 0.62，P = 0.02），有可能导致x和y之间存在正进化联系。 但是，对散点图（B）与物种（A）的系统发育关系的关系的检查表明，对于两个主要谱系中的每一个，四种物种的x和y之间的关联为负。 通过具有系统发育独立对比的原点回归…相当于系统发生广义最小二乘（PGLS）分析，解释了物种的非独立性，并表明性状之间没有整体进化关系…物种间的明显模式是由正相关的性状变化驱动的仅在系统发育的基础分裂时； 在整个系统发育的其余部分中，性状大多朝相反的方向变化（A；红色为基础对比）…。

当时的论点似乎是林奇最初作品中的关系是人工制品，这是由于他调查推断该关系的物种的进化史所致。 您所拥有的不是一般的原则或法律，而是偶然的历史过程的结果。 不是很干净整洁。 您可以从1年的论文（图2003）中看到这种关系的类群性质。 科学:

好的，现在让我们看一下本文中相同数据集的可视化效果，就像一棵树来说明相关性：

最后一张图显示了使用常规OLS回归的散点图与系统发育最小二乘模型（PGLS）之间的差异。 您从一个明显的线性关系转变为基本上没有任何东西（r平方接近零，无统计学意义），该线性关系转化为上述高r平方。

论文本身并不长，反对很简单。 他们只是声称Lynch没有纠正明显的替代性解释/混淆，而且我们不知道我们以为自己知道什么。 另外，有一种说法认为，有效种群大小可以强有力地预测基因组大小的观点正在成为科学界的常规知识。 我不知道这一点，这似乎是一个不断变化的年轻领域，我认为他们夸大了这种假设的广泛性，以使其反驳的力量变得更加关键。 当然，基因组大小的模式可能非常令人困惑，但我的直觉是，由一个预测变量解释的基因组大小变化的2/3的r平方相当惊人。 显然，在“后基因组时代”，基因组的大小非常容易获得，但是 N _e 和 u 对于许多分类单元而言，甚至对于一组感兴趣的物种而言，甚至在给定的分类单元中都很难实现。 对我来说，这对实验进化论者来说是一个机会，他们可以控制这些混杂因素，并观察其谱系中的变化。 即使 N _eu 可预测所有事物受控制为独立变量， 如果通常不控制所有事情，并且系统发生历史的随机行为更为重要，该怎么办？ 迈克·林奇（Mike Lynch）的功劳得到了肯定，所以我认为不久的将来我们会收到他的回应。

引文： Whitney KD和Garland T Jr（2010）。 基因漂移是否增加了基因组复杂性？ PLoS遗传学： 10.1371 / journal.pgen.1001080