A 在新纸 手机 进一步细化了细节，这可能是此过程的结果。 成为一个 手机 论文中有很多灵巧的分子技术来阐明其机理途径。 但是我会掩饰这一点，因为它既不是我的专长，也不是我的重点。 该论文的摘要是它表明 p53，是一个相对众所周知的抑癌基因，似乎与反应元件有相互作用（该基因产物在许多区域结合，这是一个 转录因子） 基特尔 轨迹。 该基因座是众所周知的，部分原因是它与色素的变化有关。 人与鱼。 所以 基特尔 是跨越后生动物的广义色素沉着途径之一。 在欧洲人和东亚人中都有衍生的变体与较浅的皮肤相关，尽管在这两种情况下都存在多态性（它没有席卷固定）。

但这是一个 手机 因此，必须有一个不仅是进化的，更具体和实用的角度。 还有。 事实证明，在单核苷酸多态性突变 p53 反应元件导致上调的趋势 基特尔 和雄性生殖系增殖。 当涉及到肿瘤的发生，特别是睾丸癌时，后者就显得尤为重要。 这种癌症是似乎没有体细胞突变的一种 p53 本身。 此外，作者观察到，欧洲裔人的睾丸癌发病率比非裔美国人高4-5倍。 而且，大概是 基特尔 与黑色素生成增加有关。 这组作者认为，由于欧洲人皮肤较白，由于在其他基因座进行选种，因此在 基特尔 （增加了晒黑的反应）。 有证据表明在该基因座有选择（长单倍型和纯合性增加），所以这并不是一个不合理的推测，尽管功能等位基因丧失的频率很高，表明该模型很可能是复杂的。

我不知道这个故事的细节是否正确（尽管我对此很感兴趣 变异 基特尔 与其他生物体的癌症有关）。 但这说明了由于人类迁出非洲而导致的快速进化变化的可能后果之一： 由于多效性而产生有害的副作用。 换句话说，当您修改种群的基因组架构时，在优化功能的一个方面时，您将不得不权衡取舍。 基因不仅仅具有一种后果，而且还包含在无数种途径中。 随着时间的推移，进化理论预测会出现缓慢的重新平衡，因为修饰基因的出现掩盖了有害的副作用。 但是在那之前，我们将尽力承担适应的重担。

引文： Zeron-Medina，Jorge等。 “ KIT配体中的多态性p53反应元件会影响癌症风险，并且已经过自然选择。” 细胞155.2（2013）：410-422。