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爱丁堡被选为今年 ISIR 会议的正确选择，因为它现在必须成为情报研究的世界领导者。
120 名代表聚集在爱丁堡皇家学会的宏伟环境中，沐浴在这座贵族城市几乎永恒的北方阳光下，开始了 530 亿年前突触复杂性扩张的开始，随后是30 万年后的基因组复制事件。 这是所有突变的突变，因为重复然后再次复制，并且所有脊椎动物生命都从那个怪胎4个重复的基因组下降。 确实，我们的祖先取决于错误，而我们是错误的产物。
赛斯格兰特解释了突触是如何运作的。 突触是脑细胞相互交流的接线盒。 一个细胞有一条长长的连接轴突，它在其他脑细胞旁边的几个突触中结束并将它们扣在一起。 传输必须通过化学手段跨越一个微小的突触间隙。 大多数药物通过影响这种突触间隙起作用。 我承认，当我学习生理学时，我是一个非常穷的学生，认为它不过是一个凌乱的接线盒，宁愿它由铜线制成，而不是化学交换汤。 错误，错误，完全错误。 事实上，突触从神经获取数字信号，并根据到达数字信号的时间间隔将其转换为信息量丰富的模拟信号。 突触计数，然后绘制图形。 这种精美的信息形状提供了模式，即使是一个 9 x 9 的突触受体阵列，也会为生物体的每一个动作提供丰富的心理地图，就像电影一样。 它是在突触级别注册的事件的 Youtube。 鉴于有如此多的受体，每个都有不同的触发敏感性，复杂的计算可以在突触水平上进行。 简而言之，很高兴听到摆在我们面前的这一切。 继电器正在做很多思考。
赛斯格兰特继续讨论一个谜题：为什么精神分裂症发病这么晚？ 自闭症很早就暴露出来了。 注意力缺陷和其他问题在 3 岁时就可以发现，到 11 岁时，孩子可能存在的大部分心理问题已经很明显了。 另一方面，精神分裂症似乎在 17 到 25 年期间几乎是突然出现的。 遗传易感性怎么能潜伏这么久，又是什么触发了崩溃？
Skene, NG, Roy, M & Grant, SG 2017，“重组年轻成人大脑的基因组寿命计划是针对精神分裂症的”eLIFE，第 6 卷。DOI：10.7554/eLife.17915
人们对在整个生命周期中调节大脑和行为的遗传机制知之甚少。 我们发现寿命转录组轨迹描述了人类和小鼠大脑中基因调控事件的日历。 转录组轨迹定义了神经元、神经胶质和内皮细胞类型中基因表达变化的序列，从而能够从组织样本中预测年龄。 一个主要的寿命里程碑是人类 26 岁时和小鼠 5 个月大时轨迹的峰值变化。 这个物种保守的高峰在雌性中被延迟，并标志着突触和精神分裂症易感基因表达的重组。 寿命日历预测了年轻人的特征性发病年龄和精神分裂症的性别差异。 我们提出了一个基因组程序，生成一个基因调控的寿命日历，该日历对大脑的年龄依赖性分子组织和中断程序的突变进行计时，导致年轻人精神分裂症。
精神分裂症倾向于在家族中遗传，并且影响神经细胞之间连接的错误基因的不同组合很可能会增加患病的机会。 到目前为止，科学家们一直假设某些情况和环境因素会引发这种情况，但基因是否会影响疾病开始的年龄尚不清楚。
为了探索大脑中的基因是否在特定时间点发生变化，Skene 等人。 研究了基因在健康小鼠和人类的整个生命周期中是如何开启和关闭的。 结果表明，在小鼠和人类中，“遗传寿命日历”控制着大脑中的每一种细胞类型，并指导它们在不同年龄段的工作方式。 时间非常精确，以至于可以通过观察基因在组织样本中的表达方式来判断小鼠或人的年龄。
斯基恩等人。 然后研究了遗传寿命日历如何控制精神分裂症中受损的基因，并发现日历在症状开始时引起了基因的重大重组。 这表明遗传寿命日历是一个关键因素，可以决定疾病在什么年龄开始。
下一步将是研究基因寿命日历程序如何在整个大脑中变化，并探索是否可以操纵它来改变大脑的衰老方式。 这可能有助于开发针对精神分裂症和其他大脑疾病的新型治疗方法。
https://www.research.ed.ac.uk/portal/files/43307105/elife_17915_v1.pdf
可能是突变负荷在突触后蛋白质中积累，在此期间基因调控发生了很大变化，因此大脑也发生了很大变化，足以引发脆弱的1％的重大障碍。 由于疗法可能无法针对精神分裂症的所有具体原因，最好找到一种药理学方法（对于遗传脆弱的青少年）来减缓一般的基因调控变化，直到这个人更有弹性。 我把它比作一名优秀的登山者，但当你有足够的经验爬上最高峰时，就会缺乏氧气。
本次讲座所展示的是，真实的学科会随着相关领域的发现而发展和改变。 从本质上讲，我们正在研究大脑，并使用可用的最佳工具进行研究。 在过去十年中，该工具集已大大扩展。 这应该会增进我们的理解，就像当一个城市的步行者发现他们熟悉的街区的边缘以他们没有意识到的方式与其他街区相连时。 我称之为伦敦地铁弹出现象。 以前被视为拥有地铁站首都的不同国家的地方，通过一次勇敢的长途跋涉，发现是更大大陆上的毗邻公国。
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“这座高贵城市几乎永远的北方阳光”：非常正确。 你可以在六点或六点三十分完成工作，吃一顿快速的早饭，然后打一场高尔夫球，或者晚上玩槌球，或者在山上或海滩上散步。 或者是一个航海胜地——无论夏天有什么吸引人的地方。
你付出的代价是春天来得太晚了。
我对大脑的运作一无所知。 我会努力成为一个好学生，博士。 但我越来越老，越来越昏暗。 或许你也会触及它？
随着年龄的增长，还有更多，但不要绝望，更聪明的头脑会活得更久。
汤普森博士，
似乎这种说法是精神分裂症可能是表观遗传的，这是环境和高突变负荷的一种功能，它与控制大脑内基因表达的迄今为止未知的遗传日历相悖。 听起来太复杂了，无法描述。
我父亲在 30 年代 1950 岁出头时被诊断出患有精神分裂症； 诊断结果是他无法治愈。 随着我的成长，我有幸对他的精神分裂症进行了研究。 幸运的是，在被诊断出患有精神分裂症之前或之后，家族中没有其他人……也许是一只奇怪的鸭子，尽管我确实觉得我的一些亲戚很奇怪。 （我相信他们会回馈恭维🙂
以上吸引了我的眼球。 这似乎是在描述我父亲随着年龄的增长而具有的可再生意识的渐进感。 他有一个庞大的图书馆，涵盖了从罗马到当代的希腊经典。 他阅读事物，经历事物（包括二战），并注意到事物。 他总是发现自己生活在“不同的国家”，不断需要新的理解……以及意识到他以前知道并接受为真实的大部分事情现在都是假的。
一个人如何处理失去信心，不仅是在你自己的判断上，而且是在你的感知上？ 在这一点上，似乎一切都可以争夺。
是我父亲疯了……还是他认为无法解读的世界是因为它 is 无法解读？ 科学和人际关系的历史会暗示后者，这意味着我们其他人可能会过快地判断什么是真实的。
或许是无知 is 幸福……事实上，我们大多数人都生活在对现实的高度过滤和不一致的假设中，这有助于我们保持“平衡”……并且在 DSM 定义的功能范围内。
你们打算在youtube上上传这些精彩的讲座吗？ 我很想看他们。
恐怕它们没有被记录下来，但我会要求提供幻灯片。
大脑是一种电化学——即物理机制，物理机制的每一个状态都由前一个状态决定，我们的思想似乎是被决定的，因此不是思想。 如果这不是真的，请告诉我为什么不是。神经递质无法决定是否通过间隙扩散，就像保龄球可以决定侧向落下一样，不是吗？ 所以我们不能想，QED。 这与大多数政治评论相吻合。
“情报研究”最先进的城市只能召集120名代表？？？ 听起来这是一个垂死的领域。
至于精神分裂症，转录组学研究并不新鲜，我们早就知道涉及大量基因的转录。 其中有参与的基因 红细胞. 其他工作确定 OxPhos 和线粒体一种。 最近的工作来自世界各地，远远超出爱丁堡。 至少十年来，我们已经知道在其他“迟发性”疾病（如乳腺癌）中观察到表观遗传对转录水平的影响。 当然，还有额外的复杂性，即在许多情况下转录 RNA 的水平与表达的蛋白质水平的相关性不是特别好。 这篇论文似乎并不是一个重大的突破。
PLoS一。 2018年17月13日； 7（0200003）：e10.1371。 doi：0200003 / journal.pone.2018。 eCollection XNUMX。
从人脑转录组数据中推断细胞类型内容阐明了年龄、死亡方式、解剖和精神病学诊断的影响。
Hagenauer MH1、Schulmann A2、Li JZ3、Vawter MP4、Walsh DM4、Thompson RC1、Turner CA1、Bunney WE4、Myers RM5、Barchas JD6、Schatzberg AF7、Watson SJ1、Akil H1。
抽象
精神疾病不太可能由在受影响大脑区域的所有细胞类型中均匀发生的病理学引起。 尽管如此，由于难以用捐赠的死后大脑进行单细胞类型分析，人脑的转录组学分析通常使用宏观解剖组织进行。 为了从统计学上解决这个问题，我们编译了一个包含数千个转录本的数据库，这些转录本在先前出版物中的 10 种主要皮层细胞类型中的一种中特别丰富。 使用该数据库，我们使用来自 Pritzker Consortium (GSE833) 或公开可用数据库（GSE92538、GSE53987、GSE21935、CommonMind Consortium）的微阵列或 RNA-Seq 数据预测了 21138 个人类皮质样本的相对细胞类型含量。 这些预测是通过使用我们的 R 包 BrainInABlender（在 github 上验证和公开发布）对特定于每种细胞类型的转录本的标准化表达水平进行平均而生成的。 使用这种方法，我们发现数据集中变化的主要成分与样本的预测神经元/神经胶质含量密切相关。 这种可变性不仅仅是由于解剖——脑细胞类型的相对平衡似乎受到各种人口统计、验尸前和验尸变量的影响。 死亡前后长时间缺氧预测星形胶质细胞和内皮基因表达增加，说明血管上调。 衰老与神经元基因表达降低有关。 在全身失血后死亡的个体中，红细胞基因表达降低。 患有重度抑郁症的受试者的星形胶质细胞基因表达降低，这与之前的形态测量观察结果一致。 精神分裂症患者的红细胞基因表达减少， ......
国际 J 分子科学。 2017 年 4 月 18 日；8(1711)。 pii：E10.3390。 doi：18081711/ijmsXNUMX。
重度抑郁症和精神分裂症的表观基因组学：早年决定。
霍夫曼 A1、Sportelli V2、Ziller M3、Spengler D4。
作者信息
抽象
大脑发育是由遗传蓝图和环境之间的相互作用指导的。 表观遗传机制，尤其是 DNA 甲基化，可以介导这些相互作用，也可能引发发育程序的长期适应，从而增加患重度抑郁症 (MDD) 和精神分裂症 (SCZ) 的风险。 早期生活逆境是 MDD/SCZ 的主要风险因素，可引发对早期和成熟大脑功能（包括神经增殖、分化和突触可塑性等）重要的基因的 DNA 甲基化的持续全基因组变化。 此外，控制生命早期动态 DNA 甲基化的遗传变异被认为会影响 SCZ 后期的表观基因组变化。 这一发现证实了 SCZ 的高遗传负荷和神经发育起源，并表明对环境的表观遗传反应至少部分是受遗传控制的。 有趣的是，影响 DNA 甲基化的遗传变异也富含来自 SCZ 全基因组关联研究 (GWAS) 的风险变异，支持在神经发育中的作用。 总的来说，尽管表观基因组过程的潜在可逆性可能为 MDD/SCZ 的及时治疗干预提供新的希望，但对早期生活逆境的表观基因组反应似乎在不同程度上受到 MDD/SCZ 遗传学的控制……
可以 J 精神病学。 2016 年 61 月；8(457):69-10.1177。 doi：0706743716648290/XNUMX。
精神分裂症中的线粒体氧化磷酸化系统 (OXPHOS) 缺陷：与细胞过程的可能相互作用。
伯格曼 O1，本沙查尔 D2。
抽象
线粒体是细胞生物能量产生和调节的关键参与者，通过氧化磷酸化系统 (OXPHOS) 产生大部分三磷酸腺苷分子。 与众多信号通路和细胞功能相关，线粒体，尤其是 OXPHOS，参与神经元发育、连接、可塑性和分化。 各种线粒体功能受损已在不同的一般疾病和精神疾病中有所描述，包括精神分裂症 (SCZ)，这是一种严重影响患者及其家人生活的严重、慢性、使人衰弱的疾病。 本文回顾了强调 OXPHOS 在 SCZ 病理生理学中的作用的发现。 过去几十年从影像学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学研究中积累的证据表明 OXPHOS 缺陷参与 SCZ……
是否讨论过厌食症等合并症？
不是，不过是总结性的讲座，把精神分裂症当成了概括要点的重要例子。
弗雷德
嗯……量子力学？ 开个玩笑，我越来越相信 Bohmian 说服，它声称如果您假设存在引导波，则 QM 实际上是确定性的。
汤普森博士，
我的突触心智模型可能与您之前的模型相符，但您的描述让我很感兴趣。 您是否有推荐的参考以获取有关突触的最新图片？ 我的知识已经过时了大约 10 年。
谢谢！ 那很好啊。
是的，但这与证明黑人低等有什么关系？
有一篇论文要写，如果还没有的话（也许只是作为硕士学位的一项不起眼的工作），关于智能磨刀对老化大脑的积极影响。
我指的是对特定记忆的强化作用和对精神敏捷性的维持。 如果您在脑海中搜索名称、引述或公式，并且没有获得满意效果，您可以快速但专心地选择关键词和/或短语，以将两者结合在一起，以放入其主页上的 Google 搜索行。
尝试阅读 David Hodgson 的 The Mind Matters，他在从新南威尔士州上诉法院退休仅几个月后就不幸去世，享年 72 岁。 大约 1957 年，他在新南威尔士州的数学预科/高中证书水平上名列前茅，后来成为罗德学者，被一位牛津哲学教授称为他有史以来最好的学生。 在替补席上，他自学了量子力学，并将从中学到的东西融入了他的“心灵问题”中。 经常发表评论的 CanSpeccy 我认为阅读的内容比我多，而且我认为并没有全部购买。 然而，只有大脑试一试才会有好处。
关于每个神经元“思考”，即处理信息的理论：
罗杰·彭罗斯（Roger Penrose），“皇帝的新思想，关于计算机，思维和物理定律”，1989年，牛津
彭罗斯是一位物理学家，他的书很有趣，因为讨论了自由意志和量子力学的问题，其中因果关系已被概率所取代。
我认为 Seth Grant 是这方面的最佳人选，尽管他的论文技术性很强。
https://en.wikipedia.org/wiki/Complement_component_4 根据爱德华·布尔莫尔 (Edward Bullmore) 的《发炎的心灵》(The Inflamed Mind) 的说法，在数百个被认为与导致精神分裂症有关的基因中，炎症信号增加的变异是最有影响的。 他还说，母体、胎儿和新生儿感染与精神分裂症有关，并且在一年中的某些时间出生也是如此。 案件结案。
如果您想从临床和现象学的角度了解一点精神分裂症，您必须阅读：
精神分裂症的解读
西尔瓦诺·阿列蒂
1955 年第一版
接近难以理解的，学术性的gobbledygook，即使是照片也很可怕。
事实上，“领域正在消亡”。
在过去的 3 年里，无数高薪和深思熟虑的基础生物科学家花费了美国和欧盟数千亿美元和欧元，并产生了数百万篇关于人脑和基因瘤的“有影响力”的论文，这让作者们感到满意。良好的学术和研究生涯，但与精神病患者或精神病临床医生的相关性非常小——
事实上，如果你再加上疯狂的科学家、疯狂的官僚，以及他们的 DSM 和管理妄想，你就会明白为什么临床精神病学一团糟。
现代精神科医生不再向病人询问他们的人性感受和想法，他们的适应方式，他们的行为。 现代临床医生只担心血清素、突触、基因组、大脑图像……你的血清素怎么样？ 女士……我怕你的基因组不能很好地调节你的突触…… 你知道 …..
唯物主义技术官僚的精心幻想，他们希望将人类及其行为降低到可预测机器的水平。 这篇文章只是无法证明的胡说八道，尽管它听起来很自负。
https://www.youtube.com/watch?v=NWo4o3vCdtE
他们说“胜利者书写历史”，这是绝对正确的，而现代最恶劣的例子必须是对阿道夫希特勒和二战前德国的主流（错误）理解。 阿道夫·希特勒实际上是一个素食主义者、动物爱好者、作家、艺术家、政治活动家、经济改革家，并被提名诺贝尔和平奖。 他制定了世界上第一个反虐待动物、反污染和反吸烟的法案。
也许文章应该首先表示首字母缩略词是什么。 只是抛出一些首字母缩写可能会要求我们思考，或者像通常那样直接跳到评论。
所以 ISRA 就是……的缩写。 只需添加两个字母，瞧……再次成为关注的焦点。
“突触复杂性扩张，30 万年后发生了基因组复制事件。 这是所有突变的突变，因为重复然后再次复制，所有脊椎动物生命都来自那个怪胎4个重复的基因组。”
这是一个高级别的故事主义。从自信的语气中你会认为作者在那里。
“A”突变？ 突触需要一个稳定的间隙、神经递质的产生、一种存储机制、一种在上游信号到达时将其释放到间隙中的机制、另一侧的受体，以及一种机制，通过这种机制，递质结合导致启动下游信号，钠输入，钾输出。 我想乙酰胆碱酯酶或一些类似的东西可能会在以后奇迹般地添加到清理中。 如果其他部分没有准备好，这些都不会奏效。 许多复杂的同时突变。 但公平地说，我想作者已经检查了许多化石突触。
这句话中“可以”或“不能”的“我们”是什么？ 自由意志的问题是棘手的。 我们要么拥有，要么没有。 在您和汤普森博士最有可能认同的物质世界中，没有自由意志。 意识只是一种附带现象，没有任何实际后果。 我们只是在思考僵尸，它们的哲学思考无关紧要。 伯特兰·罗素（Bertrand Russel）从实际出发拒绝了无自由意志的姿态：相信没有自由意志的生活是不可能的。 但是我们可以从哪里获得自由意志呢？ 只来自上帝。 它必须是假设的，必须摒弃唯物主义的框架。 你必须假设自由意志并走出唯物主义框架。 上帝给了你自由意志。 要么接受，要么离开它。 很明显，你可以让它成为一个哲学僵尸，即使充满矛盾和矛盾，它的哲学思考也没有任何后果。 “你”“可以”说和想你“想要”的任何东西，因为它无论如何都不在你的控制之下，如果你信奉唯物主义，你对自由意志的信仰只是一个借口。
有人已经提出量子物理学可以在确定性世界中拯救自由意志：
有人可以解释一下吗？ 如何确定基因表达？ 基因不会改变，但显然一种组织与另一种组织不同。
它是否有定义或它是一个新流行词的候选者？
Fedor Dostoyevski (1821-1881) 恶魔：
. 理性从来没有能力定义善与恶，甚至没有能力区分善与恶，甚至是近似区分； 相反，它总是以一种可耻和可怜的方式把它们混在一起； 科学甚至已经给出了解决方案。 这是半真半假的科学的特别特征，这是人类最可怕的祸害，直到本世纪才为人所知，比瘟疫、饥荒或战争更糟糕。 半真半假是暴君……这世上从来没有过。 一个拥有牧师和奴隶的暴君，一个所有人都以前所未有的爱和迷信向他致敬的暴君，科学本身在它面前以一种可耻的方式颤抖和畏缩。”
这种声音听起来似乎过于流利，但这就是大众传播的本质。
这是该声明背后的一些实质内容。 同样来自赛斯格兰特。 https://www.researchgate.net/publication/284546510_The_molecular_evolution_of_the_vertebrate_behavioural_repertoire
https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_expression#Measurement
看起来像我的候选人。 另见“基因寿命日历”。
似乎是一个有用的短语。 我认为它在摘要的最后一句中得到了很好的定义：
基本的基因组没有改变，但这些基因的表达会根据所涉及的细胞类型和“细胞所处的环境”发生显着变化。 据估计，大约 19,000 个人类基因中只有大约一半在任何给定的细胞类型中表达。 给定细胞类型内的表达水平也根据细胞环境而改变，其甚至包括给定细胞与之相互作用的其他类型的细胞，例如大脑中与神经元相互作用的神经胶质细胞。
神经胶质细胞，也称为神经胶质细胞或简称为神经胶质，是中枢神经系统（大脑和脊髓）和周围神经系统中的非神经元细胞。 它们维持体内平衡，形成髓鞘，并为神经元提供支持和保护。 [1]
https://en.wikipedia.org/wiki/Neuroglia
什么决定了观察到的表达水平？ 这至少包括转录控制（DNA 到 RNA）、翻译控制（RNA 到蛋白质）和蛋白质分解代谢（去除蛋白质）。 这些中的每一个又可能有若干贡献，例如总体染色体结构和DNA的表观遗传（甲基化）变化都可以影响转录。 所有这些因素都可以相互作用。
简化了很多，但也许这有助于提醒我们，活细胞涉及的不仅仅是基因目录。 最重要的是，尽管去核细胞无法自我复制，但在合适的条件下，许多细胞活动可以在试管中“存活”数月。
谢谢！
童年创伤。 滥用或认为疏忽。 90% 适合模型，包括我的叔叔和兄弟（疏忽）。
https://www.plos.org/publication-fees
据该地区称，以公共图书馆形式出版每篇论文的成本为 1,600 至 3000 美元。
大多数关于脑部疾病的基础科学研究都是在老鼠身上完成的。 一只老鼠的大脑重 0,5 克。 人脑重 1,500 克，重 3000 万倍。
大鼠的结果不能外推到人类。 没有可比性。
精神分裂症是一种综合症，抑郁症是一种综合症…… 就像许多医疗和精神疾病一样。
” 一只老鼠的大脑重 0,5 克。 人脑重 1,500 克，重 3000 万倍。
大鼠的结果不能外推到人类。 没有可比性。”
错误的逻辑。 你的结论可能是对的，但你的推理是错误的。 在物理学和工程学中，有一些例子表明放大超过三个数量级是有效的。
嘿 Fred，这是你的老朋友 Rurik，
为什么，如果我们的思想是确定的，（正如它们确实如此）它们不再是思想？
我现在在想我要写下一个词； 洛马辛。
I 思想 把那个“词”写下来，并在这样做的过程中，承载了我各自的所有天性和教养，所有这些都是以前发生的事情的结果。 如果不是因为我出生时的身份，以及我后来的生活和经历，我不可能想到这个词。
如果有这样的事情 免费 会，那么你就可以以任何可能的方式思考。 你真的可以像一个索马里少女一样自由思考，或者有一个典型的奥普拉粉丝在任何一天都会有的想法。 但是你不能那样做，因为你受到弗雷德的限制，并且天生就具有你的特殊天赋、倾向和爱好，其中一些是你“养育”的结果，也就是说你的经历“已经过了你的岁月。
如果我们的意志是自由的，我们就可以随心所欲地思考，并且可以自由地拥有超越亚里士多德的思想。 但我们不能，因为我们的意志和我们的思想 有限 正如你所指出的那样，因为我们的大脑是有机的，并受到这些限制。
因此，思考的行为并没有因为这些限制而减少。 我们确实 认为，但这就像一只狗在想，（我想要食物，我想要猫，其他狗最好当心，否则我会打屁股）。 它不像是一个上帝会如何思考，不受凡人肉体的限制。
我们是凡人，也是有限的。 但这并不妨碍我们 思维 像 lomatricine 这样的词。 如果它适合我们的心血来潮。
想法不是确定的，它们只是一个对话。从顶部开始。对于 Aviv。
23 年 2018 月 XNUMX 日：改变一切的一天。
这个应该是开放获取； 这太重要了。
有没有人有 5000 美元把这个送给人们？
https://www.nature.com/articles/s41588-018-0147-3
补充材料（207 页 PDF 和电子表格）是免费提供的（链接底部）。
论文的 DOI 为 10.1038/s41588-018-0147-3
好一个资源！
看看数字！ 我想我以前从未见过这样的曼哈顿情节。
一切都在全基因组范围内有意义吗？
大约 10 年来，这些图没有全基因组显着的 SNP：图中显示的任何内容都没有复制。
这对人类来说是一个非常重要的时刻。 我相信其他在语言上更有天赋的人将能够更好地表达这种敬畏，尽管当直接观察无穷大时，这不是一个特别适合雄辩的时机。 宇宙历史上没有其他时间可以与现在即将发生的事情相提并论。 我真诚地希望其他人密切关注重要的事情，而不是其他各种琐碎的消遣。
res，Nature Genetics 会发表同行评议吗？ 我在他们的网站上看不到。 看看审稿人发表了什么评论可能会很有趣。