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爱丁堡

关于智力的基因研究进展如此之快,以至于人们不能在不错过重要公告的情况下休息一下。 通过小小的补偿,即使是最大的突破也是基于先前的突破,所以科学中的大多数故事都是关于结果的模式而不是一篇论文,这种模式最终成为熟悉的领域,理解的增加,一旦消化,可能最终成为新的正统观念。

在智力遗传学的持续故事中,我们现在在哪里? 通常,人们会通过荟萃分析来辨别结果的模式。

对遗传相关性状的综合分析确定了 187 个基因座以及神经发生和髓鞘形成在智力中的作用。 WD Hill、RE Marioni、O. Maghzian、SJ Ritchie、SP Hagenaars、AM McIntosh、CR Gale、G. Davies 和 IJ Deary

https://www.nature.com/articles/s41380-017-0001-5

他们说:

智力或一般认知功能在表型和遗传上与许多特征相关,包括广泛的身体和心理健康变量。 教育与智力密切相关(rg = 0.70)。 我们将这些发现作为我们使用一种新方法的基础——全基因组关联研究的多特征分析 (MTAG; Turley et al. 2017)——将教育和智力的两项大型全基因组关联研究 (GWAS) 结合起来,增加了统计能力并导致了迄今为止报告的最大的 GWAS 情报。 我们的研究有四个目标:第一,促进与智力相关的新基因位点的发现; 第二,增加我们对智力差异生物学的理解; 第三,检查以这种方式结合遗传相关性状是否会产生与智力的主要表型一致的结果; 最后,测试这个关于智力的新元分析数据样本在独立样本中预测表型智力的效果如何。 通过使用 MTAG 组合数据集,我们的功能样本量从 199,242 名参与者增加到 248,482 名。 我们使用基于 SNP 和基于基因的 GWAS 发现了 187 个与智力相关的独立位点,涉及 538 个基因。 我们发现的证据表明,神经发生和髓鞘形成——以及突触中表达的基因,以及参与神经系统调节的基因——可以解释智力的一些生物学差异。 我们的综合分析结果表明,遗传相关性的模式与先前 GWAS 的智力相关性模式相同,为这些遗传相关表型的元分析提供了支持。

然而,作者不仅为我们提供了荟萃分析,而且还遵循该团队传统的物有所值方法:他们在独立样本上测试他们的预测。 继续阅读。

智力,也称为一般认知功能或简称为 g,描述了认知能力的不同度量之间存在的共享差异[1]。 在具有一系列认知能力的人群中,智力占不同认知测试得分差异的 40% 左右[2]。 智力可以预测健康状况,包括死亡率; [3, 4] 青年人较低水平的认知功能与未来几十年过早死亡有关[5]。 智力是一种可遗传的特征,基于双胞胎和家庭的遗传性估计表明,50-80% 的智力差异可以由遗传因素解释[6]。 随着年龄从儿童期到成年期的增加,这些遗传因素对表型差异的影响更大[7]。 使用 GREML-SC [8, 9] 方法从分子遗传数据得出的遗传力估计表明,大约 20-30% 的变异可以通过具有基因型单核苷酸多态性 (SNP) 的连锁不平衡 (LD) 变异来解释 [10]。 智力和健康之间的某些关联是由于跨特征起作用的遗传变异 [11, 12]。 最近的测量遗传力的方法,如 GREML-KIN[13] 和 GREML-MS[14] 使用估算的 SNP,发现智力的某些遗传力可以在具有基因型变异的 LD 较差的变异中找到; 考虑到这些,SNP 遗传力估计值为 0.54 (GREML-KIN) 和 0.50 (GREML-MS)[15]。

对于那些像我一样不容易接受遗传学术语的人,只需将所有这些都视为计算机代码即可。 如果您查看传统的计算机代码,您会发现子程序和转到指令。 一些代码嵌入在子程序中,一些代码充当路标,一些代码在此过程中完成基本的处理工作。 所有这些代码段都可以形成一种风格:当你到达一个遥远的子例程时,你的变量名称将在字母表中进一步下降; 行号会更高,计算类型会改变,并且会涉及到以前的子程序的产物。 当然,遗传密码不是这样的,但是连锁可以是密切的,也可以是普通的,也可以是不寻常的,如果一段代码因为它特别有用而被挑出来,它可以携带一些相邻的无用代码,就像绒毛一样太妃糖。 理解和分析代码的新方法正在快速开发中,因此当分析从探索性关联工作转移到培养皿中单个基因的实验室操作时,很可能会出现新的发现。

作者通过巧妙的技术获得了大样本量,将智力测试数据样本与另一个样本中教育程度的代理表型相结合,从而获得了更大的分析能力。 智力和教育之间的遗传相关性是 0.7,这有助于这种对齐和粘贴技术。

发现了七种与智力差异相关的新生物系统。

1 神经发生,神经干细胞产生神经元的过程。
2 基因在突触中表达,与先前显示突触可塑性作用的研究一致。
3 调节神经系统发育。
4 神经元投影
5 神经元分化
6 中枢神经系统神经元分化。
7 少突胶质细胞分化。

除了这些新的结果,细胞发育的调节(基因集大小 = 808 个基因,P 值 9.71 × 10-7)对智力的调控也得到了重复。

总而言之,如果需要进一步证明这些基因密码与脑力有关,那么这份清单涵盖了快速思考的强大生物系统可能需要的一切。

这是结果的热图,您会发现它与以前的研究相似。 (您可能需要单击此图像放大)。

希尔迪里热图

这是所涉及组织的更详细图片:

Hill Deary 特定组织

他们慢慢得出一个结论:

我们在 GWAS 中发现了 187 个独立的智力关联,并强调了 538 个基因在智力中的作用,这是先前报道的 18 个基因座的重大进步。
我们使用元分析 GWAS 数据预测了三个独立样本之一中近 7% 的智力变化。 三个独立样本的相似估计范围为 3.6% 至 6.8%。 之前对预测的估计最多为 5%。

我们报告了一项新发现,即 GWAS 数据集中的多基因信号聚集在参与神经发生过程的基因、突触中表达的基因、参与神经系统发育的基因以及参与中枢髓鞘形成的基因中。神经系统由于它们在少突胶质细胞分化中的作用。 这为遗传差异如何通过对生理差异的影响导致智力差异的理论提供了理论依据。

智力的神经发生基因集富集的发现是有说服力的,因为神经发生与啮齿动物模型中的认知过程——特别是模式分离和认知灵活性有关。 人类的海马颗粒下区和纹状体中不断产生新的神经元; 在啮齿动物研究中,通过实验减少类似神经发生会导致区分高度相似模式的能力较差,而增加产生的新神经元数量会导致成功区分高度相似刺激的能力增强。

基因组分析还发现少突胶质细胞分化与智力差异有关。 人类的中枢神经系统包含非常高百分比 (~50%) 的白质,这是由少突胶质细胞的作用维持的。 白质异常也与精神分裂症和自闭症等精神疾病有关,这些疾病以前已被证明与智力差异有遗传联系。 通过发现参与中枢神经系统髓鞘形成的基因与认知变异有关,我们为白质束结构和智力之间的联系提供了分子遗传基础。

最后,我们使用与其他 29 个特征的遗传相关性表明,我们的元分析智力 GWAS 具有与单独智力高度相似的遗传结构。 使用元分析智能 GWAS 产生的遗传相关性确实在某些特征上有所不同; 这在精神分裂症中最为明显,已观察到精神分裂症与教育呈正相关[12],但与智力呈负相关。

这篇论文主要是一项荟萃分析,但它确实证实了先前研究中显示的一幅图景。 事实上,我认为它使图片更加清晰,因为它提供了潜在的生理机制和一个整体理由来论证所揭示的关联是因果关系。 这就是研究 DNA 的全部意义所在。 它是有因果关系的,做出的预测仅来自 DNA。 基因表达的各种方式可能会导致进一步的差异,据推测,这些将被视为一种特殊类型的环境影响:称之为遗传学的近亲。 这对于人类智能还有待证明。

这篇论文还带来了一个相当大的好处:它表明,仅在 DNA 的基础上,就可以预测新样本中 7% 的智力差异。 您可能会说,这还不够,但与过去几千年实现的 0% 相比,这是一个巨大的进步。

 
• 类别: 科学 •标签: 智商基因组学, 房源搜索, IQ 
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