行为基因假阳性的力量
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...较小的研究无法检测出这些微小的影响， 本质上是随机的p值生成器。 有时p值是“重要的”，有时不是，与变体是否真正相关没有任何关联。 此外，由于研究人员通常只在一个基因中只考虑几个变异（通常只有一个！），他们坚信该变异与疾病有关，因此他们通常能够对数据进行子集化（例如，将男性和女性分开）在某个子组中找到“重要”结果。 这与在工作台抽屉中发表积极结果并留下消极结果的趋势相结合，导致了一系列相互矛盾且令人困惑的文献，从而积极地阻碍了医学遗传学的发展。
容易选择的是对“ p值”的依赖，这是具有统计意义的阈值。 只是因为某事是 具有统计意义 并不意味着它是实质。 统计意义只是一个数字，在大多数人类活动中盲目遵守数字标准通常会导致测量值出现偏差和“游戏化”。 p值将随机分布，对于发布，您只需要在0.05阈值以下的池中钓鱼即可。 它只是表明您不能退后一步，而是真正在思考您的结果意味着什么以及如何获得这些结果。
（如帖子中所示， 这在很多领域都是一个问题， 可能在医学和药学研究中最令人担忧的是）
（从重新发布 探索/ GNXP 经作者或代表的许可）
关注@razibkhan 
我的评论可能过长：
当我们在试点研究后扩展样本时，我自己的一个项目结果崩溃了。 当时 MRI 研究的问题是成本太大而无法获得大于 n=30 的样本。 除非研究小组拥有大量资源，否则我认为这仍然是一个问题。 我还记得在 2002 年的一次会议上，NIH 统计学家对 MRI 社区的统计方法（或缺乏统计方法）进行了非常批判性的介绍。 理想情况下，样本量会大得多，并且博士统计学家将是一个共同作者，他将彻底审查研究设计。 实际上，在许多对人类受试者的研究中，招募问题和高成本导致样本量过小。 但是发布的压力和科学公关机器在没有警告的情况下拉出标题结果，即结果（1）未得到证实和（2）还有其他相互矛盾的结果。 显然，发布负面结果的任期过程中没有奖励。 我个人的观点是，应该要求在论文发表后可以使用分析中使用的数据，并且可以访问相关实验室以讨论结果。 现实情况是，这些期刊经常未能坚持严格的统计方法，尤其是在流行病学方面。 除了其他原因之外，这些因素也是为什么许多人看到一篇将基因 x 与疾病或表型 y 相关联的新论文时认为结果是临时的，直到可能有 5 或 6 篇确认论文或发表（或更多）。
“统计显着性只是一个数字”
是的，这是双向的，自由派学者一直在根据他们愿意相信的研究应用双重标准。 政治正确正在放弃种族只是一种社会结构的论点，以争辩基因在不同“种族”中的行为不同，因为行为遗传学中关于有效行为变异等位基因频率的种族差异的证据越来越多。 因此，像史蒂文·平克这样的自由主义者大量引用 Widom 和 Brzustowicz 等研究表明 MAOA 等基因会影响白人暴力，但不会影响“非白人”暴力，即使 MAOA 位于 X 染色体上，而且该研究在很大程度上加权了种族群体的性别比例。 Ed Yong 抨击了 OXTR 在亚洲人行为中的作用，因为一项针对韩国人的研究似乎表明，文化可以推翻这样的行为，但 OXTR 与更极端的自闭症病例之间的联系在中国人身上已经建立。 那么，一项针对韩国人的研究概括为“亚洲人”，而不是针对中国人的更明显结果的研究？
还有一种新的偏见，倾向于假设“基因 - 环境相互作用”会影响行为，而不是接受主要基因效应是真实的但太弱而无法在没有第二个变量的附加效应的情况下实现显着性的可能性。 Avshalom Caspi 认为研究这种相互作用是反驳种族主义的负责任的科学，因为它表明考虑环境总是一个必要的因素。 然而，通过考虑基因 - 激素相互作用或使用多个基因的遗传指数，已经获得了相同的结果。 当有些人仍然怀疑该基因有什么作用时，为什么批评或报告这些研究的人会如此轻易地接受这种影响需要“环境触发”？
此外，还有药物偏见。 在 MAO 的情况下，抑制剂是第一种抗抑郁药，它被大量使用了二十年。 由于副作用，它们已被废弃。 如果对基因是否有效果有这种怀疑的必要，精神药物怎么会被如此广泛使用？ 烟草等药物也会影响 MAO 水平，从而影响精神病学结果，这一发现并未引起怀疑。 答案不是拿走有用的药物，而是停止对精神病遗传学自以为是。
Ed Yong 抨击了 OXTR 在亚洲人行为中的作用 因为一项针对韩国人的研究似乎表明文化可以推翻这样的行为，但 OXTR 与更极端的自闭症病例之间的联系在中国人身上已经建立。 那么，一项针对韩国人的研究概括为“亚洲人”，而不是针对中国人的更明显结果的研究？
在哪里？ 不要冗长或漫无边际，只需指向帖子和部分。 我好奇。
简而言之，另一个例子：
精神分裂症 1374 项研究综述
”这些基因 [732 个基因] 在检测人类疾病的典型遗传效应方面的统计能力很差，仅评估了基因组中 3.7% 的基因，并且每个基因的标记密度较低。 大多数基因被评估了一次或两次 (76.9%)，提供评估跨研究共识的能力最低。 ” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21854684
当然，科学家们持怀疑态度并且这个问题非常普遍，这并不奇怪。
这里 他报道了 Kim 等人的研究，强调了一个无关紧要的发现，即与白人相比，该基因对韩国人的影响相反。 我们可以质疑他是否真的推广到所有亚洲人，但 二 研究 他引用了 Kim 的团队所做的。
行。 那个帖子出来的时候我看了。 正常人不会将其描述为攻击。 对描述的特殊用法要更加小心。 我浪费了一些时间寻找真正的攻击。 （此评论不是讨论的开始）
平克的声明怎么样？
“就目前而言，战士基因理论正在摇摇欲坠，可能会造成致命的伤害。”
攻击还是不攻击？ 上下文很重要。 想法有后果。 遗传学评论可以使用一些智力多样性。
这如何适度考虑：
“MAOA 的故事是一个完美的案例研究，说明基因和环境之间探戈的逐渐揭示如何转化为不令人信服的应用和夸大的解释。 现代行为遗传学处于危险状态，没有比这更好的例子，也没有比如何误传、曲解和滥用基因发现更好的典范。”
– 埃德勇
GxE 文献是选择性 p 值现象的一个很好的例子。 我的同事提供了很好的评论：
http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?volume=168&page=1041
“我的同事提供了很好的评价”
说到选择偏差，这项研究只挑了 5-HTTLPR，但没有提到 MAOA。 这可能是原因吗？
“cGxE 的表型必须是 DSM-IV 诊断或密切相关的结构”
暴力是“密切相关的建构”吗？ 他们是否用反社会人格障碍代替了暴力？ 根据我对文献的回顾，MAOA 似乎影响攻击性，但可能不足以影响其他 APD 标准。 在研究表型时，我们不应盲目接受 DSM。 为什么分离性身份障碍应该出现在 DSM 中，而不是冲动暴力？ 当 DSM 中的间歇性爆发性障碍很少受到研究和临床关注时，它有什么意义呢？ 我是否过于关注 MAOA 示例？ 它已经研究了 20 多年（其 cGxE 为 10 年），Duncan 和 Keller 建议“迄今为止在精神病学中发现的大多数甚至所有阳性 cGxE 发现都代表 I 型错误。”
这是邓肯和凯勒提供的证据中另一个潜在的选择偏差：
“全基因组关联研究在很大程度上未能从候选基因文献中复制报告的关联”
那么候选基因文献研究 SNP 和 CNV 与 VNTR 相比，GWAS 目前无法解决的比例是多少？
“MAOA 的故事是一个完美的案例研究，说明基因和环境之间探戈的逐渐揭示如何转化为不令人信服的应用和夸大的解释。 现代行为遗传学处于危险状态，没有比这更好的例子，也没有比如何误传、曲解和滥用基因发现更好的典范。”
更好的候选人。 但这不是你所指的，所以这就是我质疑你的原因，因为我很确定我读过 ed 的 OXTR 东西。 不要考验我的耐心。 你一直喋喋不休地谈论我知道的事情，好像它应该是一个启示（我假设你知道我认识 James Lee 和 steve hsu 作为通讯员和熟人，并且在你指点时知道他们是合作者史蒂夫到詹姆斯的论文）。
我不相信语言优先于思想。 “邪恶的交流会破坏礼貌。” 虽然没有谩骂，但 Yong 关于 OXTR（以及 Kim 等人的）的论点的实质，他重复了三遍，非常符合 Widom/Brzustowicz 的策略，即基于缺乏支持的基因种族来回避遗传证据/种族互动。 如果我们接受 Yong-Kim 的观点，并且市场上出现了一种与 OXTR 相关的药物，医生可能会被说服不要给亚洲人开药。 政治正确可以是反向歧视，但如果您愿意，您不必将这种策略称为“攻击”。
老实说，我不知道谁知道谁，我想各种聪明的人都读过你的博客，所以他们应该知道我的意思，即使对某些人来说很明显，但我会力求简洁（为时已晚？） . 我对个人轻视任何人不感兴趣。
但我会力求简洁
如果你要重复自己，那可能是最好的。