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髓： 生物复杂性可能是由于自然的随机行为而采取的特定进化途径，而不是因为复杂性具有选择性优势。
上面的标题主要描述了进化生物学家的信息 迈克林奇 从我能搜集到的东西。 他的基本论点以长篇幅概述于 基因组架构的起源，尽管论文的大纲在10年前就很明显了（请参阅 通过互补的，变性的突变来保存重复的基因）。 从字面上看，我认为解释林奇框架的最简单方法是在物种较小的物种中 有效人口规模 随机力量在产生非适应性结构和复杂性方面的创造力倾向于压倒自然选择的能力，以削减这种巴洛克化的趋势。 一世 去年回顾了一篇论文，认为林奇的 如果观察到有效种群与基因组大小之间存在反比关系，就会发现这是一种人工产物，一旦控制了系统进化史，它就会消失。 可以说这是一个充满争议和积极研究的领域，因此我们不应该相信任何人的话。 这是最广泛的科学。 我认为，非凡的一般性主张需要得到一代人的出版物的支持。
林奇（Lynch）现在是写给他的一封新信的合著者 自然 （这是开放获取，请仔细阅读！）， 交互组复杂性的非自适应起源。 想象一下，如果您选择生物化学，特别是几乎不可穿透的蛋白质相互作用语言，然后将其与进化基因组学相结合。 这就是你所得到的。
信的要旨在左图中。 您会看到36种按相对“交互组复杂性”的顺序排列。 交互组基本上是一个由 生化相互作用，在这种情况下，尤其是在蛋白质化学方面。 我们认为很复杂的生物，例如 智人，比我们认为不那么复杂的生物体（例如原核生物）具有更复杂的相互作用组。？
为什么相互作用组的复杂性很重要？ 让我引用摘要 ：“这导致了一个假说，即小规模种群中轻度有害突变的积累会诱导对稳定关键基因功能的蛋白质相互作用的二次选择。 通过这种方式，复杂的蛋白质结构和对表型多样性产生必不可少的相互作用可能首先会通过非自适应机制出现。”
您可能知道 中立理论，因此在分子水平上的大多数进化是由于取代而产生的，该取代既没有积极的影响也没有消极的选择性。 也就是说，它们没有适应性。 一个相关的模型是 近乎中立的理论，其中很大一部分替代品是如此有害。 实际上如此温和，以至于选择不能“认为”这些突变足够有害以至于从基因组中“清除”它们。 这与有效种群规模有关，有效种群规模衡量的是在一组个体中对遗传学有重要意义的个体比例（如果种群为100，但只有10个品种，那么普查与有效种群规模之间会有巨大差异）。 随着有效种群数量的减少，随机遗传漂移的力量变得更加明显。 这很简单 样本方差，收敛为零 N 接近无限。 如果您将硬币翻转100次，则您期望的硬币偏离期望值（双方0.50）的比例要比您将硬币翻转1000次的比例更大。 低有效人口数量就像是自然选择试图“制造音乐”的噪音激增。
在本文中，作者似乎暗示，随着有害突变的形成，这些更广泛的种群遗传动力学在分子水平上导致次优功能。 然后，通过次级自然选择压力出现复杂的分子相互作用，作为整个Rube Goldberg系统崩溃的一种方法。 车轮内的车轮。 这意味着 复杂生物的进化并不是因为它们在生殖适应性上比简单生物更好，而是这种有机复杂性只是简单生物集合在受到增加突变负荷的随机作用力时不会分裂的一种方式。
过去，我的背景是生物化学，但是有一个原因使我在这个领域没有太多谈论它。 我对可视化蛋白质及其各种亚基的形状和特征的前景并不感到兴奋（当我发现我更喜欢物理化学而不是生物化学时，我应该意识到有些事情发生了！）。 但是我会对那些精通并精通生物化学以评估其中要求的读者的印象感到好奇。 在对基因组大小–有效种群大小相关性提出批评之后，我对仅依赖36种物种的论点有些警惕。 我也没有完全放弃有人可以介绍一种 健身景观 在此模型中，有机体的复杂性最初可能是对次优适应性的反应，但在经过适应性“谷”之后，该物种便可以上升一个新的“峰值”。
引文： 阿里尔·费尔南德斯（ArielFernández）和迈克尔·林奇（Michael Lynch）（2011）。 交互组复杂性的非自适应起源性质： 10.1038 / nature09992
生物复杂性可能是由于自然的随机行为而采取的特定进化途径，而不是因为复杂性具有选择性优势。
听起来像 MS Windows。
还有古尔德的拱肩和 exaption。
是的，我们正处于 Windows 内核状态。 但我不认为网络（和伴侣、UPR 和几乎所有蜂窝质量监控系统）的稳健特性缓冲变化，或者大多数变化在暴露时是有害的，这不是新闻。 这是 Susan Lindquist 对 hsp90 的观点，而 Waddington 则早在很久以前。 这些人似乎刚刚将其放入系统生物学的新（ish）网络行话中。
我没有看过他们论文中的数据源，但大多数蛋白质-蛋白质相互作用数据库都是一场可怕的灾难。 常用方法的假阳性率令人震惊，特别是当您测量某些异源系统（如酵母双杂交）中多细胞真核生物的相互作用（其中每个组织、细胞类型、细胞器和亚细胞区室的相互作用网络可能不同）时. Co-IP 甚至更糟。 许多蛋白质在一组给定的条件下相互粘连，这并不意味着它们在正常的活细胞中具有生物学意义的“相互作用”。 但是搞清楚蛋白质是如何一个一个地工作是混乱和无聊的，需要“系统生物学家”花时间在实际实验室中，而不是坐在电脑前喝可乐、编写 PERL 脚本并为旧概念发明新词。
我的天啊。 我只是浏览了这篇论文……我认为即使他们的相互作用数据也是“理论上的”，基于 PDB 结构来预测参与蛋白质-蛋白质相互作用的同源蛋白质的相对可能性。 这似乎是一种非常复杂、令人担忧和无力的方式来表达已经使用生物体等证明的观点。
我想附上 miko 写的所有内容。 无论如何，这篇论文是对每个人很久以前就已经知道的东西的一个弱说明。 “复杂的蛋白质结构和相互作用
对表型多样性的起源至关重要的基因最初可能通过非适应性机制出现”。 真的吗？ 天哪，什么消息。
将酵母称为两个混合和共同 IP（就高吞吐量而言）是一场可怕的灾难，这是一个巨大的轻描淡写。
但是弄清楚蛋白质如何一个一个地工作是混乱和无聊的，需要“系统生物学家”花时间在实际实验室中，而不是坐在电脑前喝可乐、编写 PERL 脚本并为旧概念发明新词
哈哈。 我确实明白了。 如果你想写一篇理论论文，那就写吧🙂 似乎给大自然的一封信足以让他们真正从综合中得到任何东西。
如果你们认为这篇论文没有什么新东西，那么你显然误解了它。 一方面，许多生物化学家甚至很少受过群体遗传学的培训，更不用说将其应用到他们的工作中了，所以生物化学和群体遗传学的结合已经是一件非常新颖的事情，即使它看起来很明显。
该论文的关键点是，与有效种群规模减少相关的宽松选择（例如，在动物等笨重的愚蠢事物中……）始终与蛋白质相互作用复杂性的增加相关（即使在比单细胞与多细胞更精细的水平上） ，并且可以解释的一种机制是选择性效率的降低允许耐受更多生化不稳定和效率更低的蛋白质。 蛋白质不稳定的一个主要因素是极性骨架的暴露，因此更多暴露的蛋白质往往会受到更多错误的影响，因为生物体的最佳阶段在次优折叠上没有那么多的热力学优势（给定相同的序列） . 因此，他们的数据表明，平均而言，有效种群规模较小的物种具有更多包裹较差的蛋白质。
这与相互作用网络有关，因为暴露的骨干位点具有招募二级蛋白质以获得更大稳定性的亲和力。 一段时间后，这些蛋白质变得相互依赖，因为现在补偿并因此允许更多有害突变（参见“预抑制”，例如 Stoltzfus 1999 J Mol Evol），并且具有大致相同功能/适应性的系统需要更多组件价值。 最终，这些交互中的一些可能会转化为有用的东西，但这不是 *为什么* 他们最初粘在一起。
这是一个相当新的模型。 反正还没有遇到过类似的东西，而且我对非自适应进化非常着迷，所以如果它是如此“常识”，我现在可能已经听说过它。 很明显，一些评论家并没有很好地阅读这篇论文……
哦，我在这里写了博客，仅供参考： http://skepticwonder.fieldofscience.com/2011/05/sticky-proteins-complexity-drama-and.html