这足以使人怀念老式的遗传决定论的简单性，这至少使人感觉到，您在出生时所受到的遗传作用与您一生都将发挥的作用相同—除了表观遗传学家坚持诺言单身生活的祝福也可以延续下去。 弗朗西斯（Francis）报告说，疾病研究人员希望异常表观遗传的影响可以逆转。 例如，许多癌症造成的损害可能是表观遗传的。 如果可以改变那些表观遗传的依恋，那么癌症就可能被制止。 尽管如此，即使我们发现异常情况可能是表观遗传的，也不是全部。 仍有某些特定疾病遵循确定性路径。 如果您不幸在基因改组中引起亨廷顿舞蹈症突变，您将患上这种疾病。 弗朗西斯正确地强调了表观遗传学的奇妙之处，以及它带来的严格的分子概念，即生命是一个创造过程，而不是我们的基因组所预定的，而不仅仅是上帝所预定的。 然而，即使表观遗传学研究激发了通缉的梦想-通过环境操纵实现自我创造-也突显了我们的延展性。 这种组合没有简单的隐喻。 但是，如果我们必须拥有一个，我们至少应该从细胞而不是基因开始。 基因组不是蓝图，但也许细胞是一个动态的，可变的，复杂的构建位点。 基因是由细胞塑造的建筑材料，它们反过来又创造了细胞中使用的材料。 因为现场操作正在进行中，所以小的像差可能会产生很小的影响，或者会级联通过整个系统，从而可能导致卡住。 回想一下，您的身体是这些建筑工地的动感集合，以相对有序的方式堆放在另一个建筑上。 可延展性？ 这是一场充满混乱的持续舞蹈，但令人难以置信的是，它行之有效。

如果人们有足够的时间来理解 遗传，我不知道他们将如何处理表观遗传修饰的遗传性！ 在科学本身中，表观遗传学在过去的10年中确实脱颖而出。 这是一个图，显示了科学文献中随着时间的变化：

这是 谷歌趋势 结果：

媒体只是在2008年才发现表观遗传学，或者Google的索引不是很好。 我怀疑是前者，因为在2008年左右开始有人问起非智力类知识分子这个词时。 谷歌相关 “表观遗传”和“主观”的相关性为0.91，“表观遗传学”和“我们创建的”相关性为0.89。 这些有点令人不安，我希望表观遗传学不会走量子论和广义相对论的道路，而会被其他学科所滥用。 例如，“表观遗传学意味着遗传是一种主观的小说！”

我认为有一种可能的方式可以使用遗传信息：你可以有意识地尝试重塑它表达的环境背景，以便 反应规范 被重新定位。 这和概念有关 “奥弗顿窗口”. 美国的同性恋权利就是最好的例证。 今天，温和的保守立场是支持公民工会。 然而，在 2000 年，非常社会自由的佛蒙特州是 被冲突撕裂 在 很有可能 的民间工会。 “中心”移动了，“右”和“左”也移动了。

保守主义和自由主义的倾向并没有表现在绝对的倾向上，而是只有反对允许自己的偏见浮出水面的参照物才能理解的态度和行为。 这就是为什么保守派和自由派的遗传力可以随着时间和跨文化而保持不变，即使保守派和自由派在不同的背景下可能意味着非常不同的东西。 允许政治意识形态差异的特征中的一些自然遗传差异也可能向我们表明，“政治终结”的可能性很小，在所有主题上都完全一致。 当达成共识时，想必总会有一些人希望进一步突破创新的界限，也有一些人会同样强烈地抵制。 就像总会有少数人会怀念过去的日子一样，而其他人则视他们为疯子。

…是否知道造成差异的根本生物学原因，这些差异对我们已经很明显了，所以会改变什么吗？

对您来说显而易见的是这里存在矛盾，但是对于受过良好教育的普通人来说，这是完全有道理的。

最接近的原因似乎是，在考虑“遗传”和“环境”因素时，受过良好教育的普通人仍然从根本上 认为“遗传学”等同于遗传决定论 以及等同于社会规范或育儿策略的“环境”因素。 在人类发展的这种黑白视角中， 数量上的区别和复杂的因果模型没有位置。 遗传原因是无法纠正且持久的，而环境原因距正确的社会计划拨款已经消失了一代之遥。 这就是为什么造成表型差异的环境原因无法“计数”，而遗传因素正在改变游戏规则的原因。

反种族人群在1970年代描绘的自然养育世界观似乎在很大程度上保持了完好无损，在普通受过教育的人的心中只有很小的改动。 自1970年代以来，他们现在知道通过说“两者”来回答有关自然对养育的问题，但是他们的理解没有比这更深入的了。 据我所知，“两者”在某些情况下仅表示遗传决定论，而在其他情况下仅表示环境影响。 当受到压力时，他们似乎还认为，环境最终决定了什么才是重要的-“遗传学”的重要性仅是因为我们进行了足够的培养。

考虑到这一点，想象一下他们被告知非零遗传力时的困惑和恐惧。 好像有人相信世界是平坦的，有人可以从欧洲向西航行到亚洲。 因为他们无法想象一个圆形的世界，所以他们不得不想像世界的边缘有一个门户，可以将您从一侧带到另一侧。 当然，这是一个有限的类比，但我认为这就是您在这里看到的-完全混乱。 重要的是，这基本上是每个人都相信的。

las，我不是一个很好的交流者。 至少不令我满意。 长期以来，读者仍然以口语的方式谈论“自然”和“养育” 清除 他们还没有内化什么 遗传 暗示他们的论证结构无关紧要。 在公共领域，几乎所有关于遗传学和数量性状的论述，无论是行为上的还是身体上的（例如，在后一种情况下为肥胖），基本上都属于“不连贯”的不连贯范畴。 但是我们必须继续前进。 我们还能做什么？ 我希望 大卫·多布斯（David Dobbs） 祝他好运 新企业.

现在我们知道，人类基因组由大约3亿个A，G，C和T碱基对组成。在最古老的经典进化遗传模型中，可以将这些碱基对中的每一个独立地遗传。 换句话说，进化是独立概率的博弈。 但是这种理想化并不是具体的现实。 左侧是人类雄性核型的可视化图像，人类基因组（不包括mtDNA）表现为23个染色体对的集合。 由于上述约3亿个碱基对在这些染色体中具有物理位置，因此现实是某些碱基对是一起遗传的。 也就是说，由于它们的物理链接，它们的继承模式是关联的。 您看到的核仁明显是二倍体。 每个染色体分为两个对称的同源物，每个同源物均从每个亲本继承（除23个性染色体外）。 染色体数目也大致对应于大小的等级顺序。 为了让您感觉到差距，第1号染色体具有250,000,000个碱基和4,200个基因，而第22号染色体具有1,100个基因和50,000,000个碱基（Y染色体仅有450个基因，而X染色体上只有1,800个基因）。

在上面的玩具示例中，眼睛的颜色轨迹位于染色体上。 具体来说， 15号染色体。 每个人将从其父母那里继承15份副本。 但是，不能保证每个兄弟姐妹都会继承祖父母辈的同一个副本。 让我们对此进行示意性说明。 在下面，您会看到四种可能的组合，它们涉及一个人的父母从其父母那里继承的染色体。 因此，此处的“父”和“母”是父母代的参考，因此每个都有两个。 那些是从我斜体的父母母亲那里继承下来的。

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祖父母合并的可能结果
		母亲
		父系	产妇
父亲	父系	父系 父系	父系 产妇
	产妇	产妇 父系	产妇 产妇

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结果如下：

左上角的细胞：祖父的染色体+祖父的染色体
右上角细胞：祖父的染色体+祖母的染色体
左下角细胞：祖母的染色体+祖父的染色体
右下角细胞：祖母的染色体+祖父的染色体

例如，如果在15号染色体上，两个兄弟姐妹的特征是左上角的细胞，那么我们可以说它们是100％的“血统相同”（IBD）。 这只是意味着他们的基因来自完全相同的祖先。 另一方面，如果一个兄弟姐妹的特征是左上角的单元格，另一个是右下角的单元格，那么它们将是0％IBD！ 换句话说，在理论上，如果使用这种模型，同胞如果连续不断地从祖父母那里继承不同的同系物，那么常染色体上的同胞可能是0％IBD（这对23号染色体是不可能的。雄性必然从中继承相同的Y。他们的父亲，而两位女性 必须 与他们的父亲共享相同的X）。

如果您具有生物学背景，那么您就会知道这是错误的，因为这个故事还有更多内容。 重组 意味着事实上，您不会始终继承祖父母染色体的完整副本。 相反，在减数分裂过程中，一个人的染色体经常“混合并匹配”其链，从而形成新的镶嵌体。 因此，由于继承了两个减数分裂事件（配子形成期间导致一个人的父母，以及在父母配子形成过程中的另一次）。 如果您仍然感到困惑，则以下3分钟的指导视频可能会有所帮助。 旁白具有信息，因此，如果您听不懂，则蓝色=父系染色体片段，红色=母系染色体片段。 在视频播放的一半左右，尤其要注意重组。

http://www.youtube.com/watch?v=kVMb4Js99tA&feature=related

这个流程 由于在同一染色体区域上的物理连锁，与变异体遗传的条件依赖性相矛盾。 换句话说，尽管理论上仍然可行，但无需重组即可 非常 不同的，现实的重组打破了许多关联，并降低了实现的方差。 在上图中，就兄弟姐妹对的遗传距离而言，下界异常值大约介于半兄弟姐妹（0.25）和全兄弟姐妹（0.50）的相关系数与全兄弟姐妹的关联系数〜0.35左右之间（上限为0.65）。

任何给定的基因座，兄弟姐妹的IBD的方差为1/8。 由于期望值约为0.50，因此您可以推断出，在特定基因上，同胞兄弟姐妹之间存在很大偏差。 当您考虑到兄弟姐妹在单基因孟德尔性状上差异很大时，这是有道理的。 但是整个基因组呢？ 因为现在您还有更多的“抽奖” “大数律” 倾向于减少方差。 右图显示了IBD按染色体的标准偏差。 请记住，期望值为〜0.50。 观察到较长的染色体具有较低的偏差。 这是由于整个基因组中重组速率的变化。 从抽象的孟德尔模型，到可以理解基因组各区域重组速率差异的观点，我们已经走了很长一段路。 IBD的总基因组标准偏差为0.036，这与预测〜0.04的较旧理论模型相近。 这意味着，如果您随机抽取两个全兄弟姐妹并比较总基因组IBD的程度，则最高可能性是它们与0.50相差0.036。 假设正态分布意味着70％的兄弟姐妹将落在0.536和0.464的相关系数区间内。 约有95％的下降将出现两个标准偏差0.428和572。约99.8％的下降将出现在三个标准偏差（39.2至61.8）之内。

我从中得出数字和统计数字的论文是 通过全兄弟姐妹之间的全基因组血统身份共享进行遗传假设的无假设估计。 引文以及后续论文都非常有趣。 它显示了现代基因组学是如何从字面上吞没整个经典定量遗传学的见解的。 自然是一者，抽象最终映射到具体事物上。 长期以来，我一直以为我应该回顾这篇论文及其见解，因为对兄弟姐妹的比较可能会成为理解许多性状遗传基础的未来途径。 但是我有一个更个人的理由来研究这个问题。

本周，我的许多家人“在线”使用了23andMe系统。 回顾：

RF =父亲
RM =母亲
RS1 =兄弟1（女）
RS2 =兄弟2（男性）

稍后将是另一位男性RS3。 但是他的数据还没有加载。

23andMe具有与疾病风险和血统信息相关的许多功能。 前者对我没有太大兴趣，因为我的家庭足够大，我对自己面临的风险有很好的认识。 23andMe告诉我，在我广泛的血统书中，常见各种疾病的风险更大。 它也告诉我，我患家族中未知疾病的风险更大。 而且，它告诉我，我在整个血统书中常见的疾病风险较小。 最后，它告诉我，我患谱系中不常见的疾病的风险较小。 您得到图片。 对于大多数人来说，这里没有太多的附加值。 我什至都没有触及过 “比值比（统计学用”.

关于祖先，我有 获得了一些价值。 我怀疑我在附近 队伍的尽头 在这方面，除非我认真对待 DYI 遗传学。 我参与了 哈拉帕祖先项目 与其说是我的家庭，不如说是更多地了解变异的区域性模式。

因此，我们处于下一个阶段： 看我自己家庭的模式。 您在上方看到的屏幕截图来自 “家庭继承”，并逐条显示RS2和RF染色体之间的IBD。 我的兄弟姐妹和我的父亲。 如您所见，它们在整个基因组中是“完全相同的”。 在每个基因中，父亲都会在常染色体上贡献一个拷贝。 这里没有差异。 总的2.86 GB值也是您所期望的，大约有3亿个碱基对，并且不包括X和Y以及“无呼叫”。 我可以告诉你，我和父亲表现出与哥哥一样的亲密关系。 相比之下，我姐姐分享了更多细分受众群。 那是因为她有我父亲的X染色体。 与我们母亲的关系也符合预期。 一旦您解释了第23号染色体上的性别差异，我们与父母都同样平等。

以下是家庭继承的屏幕截图，根据我们的基因组比较了三个兄弟姐妹。 请记住，一半相同（浅蓝色）的重量是完全相同（深蓝色）的一半。

[nggallery ID = 30]

这是顶线。 我共享的段的长度与RS1和RS2的一半相同，分别为2.26 GB和2.27 GB。 但是，虽然我的RS0.60完全相同，为1，但我的RS0.86完全相同，为2。 这是更加令人惊讶的部分：RS1和RS2的共同点比我对它们中的任何一个都少得多。 半相同为2.09 GB，完全相同为0.5。

但这还不是全部。 23andMe有一个 “相对发现者” 特征。 主要目的是找到您不认识的亲戚。 与我所听到的大多数其他人相比，到目前为止，我没有任何近亲。 可能数据库中的大多数孟加拉人来自我自己的直系亲属！ （尽管有一些印度孟加拉人，但我在数据库中只发现了另一位孟加拉国人，以便与他们“共享”基因）。尽管可以将自己的家庭也包括进来。 您将获得两个不同的值，即DNA共享的百分比和共享段的数量。 前者基本上似乎是IBD的代理。 我有一个欧洲人血统的人，他们有许多“亲戚”，他们拥有0.1-1％的基因组。 一个要求联系的人确实是一个非常遥远的表亲（他的姓氏与祖父母的姓氏相同）。 无论如何，上面的矩阵显示了我一家人到目前为止的结果。 我的父母没有亲戚； 他们不共享任何片段或DNA IBD。 相反，我们与父母的IBD约为50％（请记住，父亲对儿子没有贡献X染色体）。 但是看看同级比较。 特别是，RS1和RS2仅共享其DNA的42％！ 这与先前的结果一致。 我和RS1比预期的要近一点。 我和RS2有点不同。 有趣的是，虽然RS2和我共有49个网段，但RS1和RS2共有55个网段。 为什么会有差异？ 大概RS1和RS2会加载较小染色体上的片段数。 在上面的图片中这似乎很清楚。

这在哪里离开我们？ 我们凭直觉知道兄弟姐妹的性格各不相同且成簇。 这些数据和方法说明了在不久的将来父母将如何确定总基因组含量水平上哪些同胞聚在一起！ 正如我之前说过的，RS2和我在身体上特别相似，远比我们两个人都更像RS1。 这可能与我们从基因组学上发现的东西有关吗？ 我相信是这样。 物理外观由许多不同基因之间的许多不同变体控制，因此表型可能很好地反映了整个基因组的特征。 这可以推广到其他定量特征。

最后，这对我们对家庭遗传遗传的研究具有明显的含义。 古典遗传技术不得不 承担 兄弟姐妹之间的相关系数为0.50。 偏离这一预期将把误差引入到遗传力的估计中，并可能掩盖了对性状遗传结构的理解。 但是现在我们可以校正与0.50值的偏差，从而更好地了解诸如行为等复杂性状的遗传基础。

引文： P.，Visscher，Medland，S.，Ferreira，M.，Morley，K.，Zhu，G.，Cornes，B.，Montgomery，G。和Martin，N。（2006）。 通过全兄弟姐妹之间的全基因组血统鉴定通过遗传无继承性估算PLoS遗传学，2（3）DOI： 10.1371 / journal.pgen.0020041

那么，为什么与基因相比，为什么在40岁时比在5岁时更能解释像IQ这样的心理特征的变异？ 它与环境有关。 具体来说，智能不是您天生的东西，而是随着时间的推移，通过生物学和环境之间复杂的融合而发展起来的东西。 发展过程也表现出一定程度的偶然性。 决策A兑现了B和C之间的选择，后者又兑现了另一组选择。 通过积极的反馈回路，随着时间的流逝，最初的性格和才能上的细微差异会逐渐加重。 实践可能会达到完美，但是只有当您拥有初步才能或意愿时，完美才是您追求的目标。

换言之， 您的遗传倾向可以改变您选择的环境，然后可以以特定的方式表达您的遗传潜能。 儿童在选择环境方面的能力比成人低。 随着时间的流逝，该模型的差异在于，区分儿童的环境变量的重要性随着他们选择表达自己的成年偏好的环境和情况而变得越来越小。 这个动态可以用一个相当奇怪的例子来说明。 考虑两个兄弟姐妹，父母向他们施加压力，要求他们学习。 一个人对学术活动具有天生的性格，而另一个则没有。 他们在青年时期实现的表现差异可能很小。 人们可以对激励措施做出反应！ 但是，两个兄弟姐妹在18岁时成年，并开始做出自己的决定。 25岁时，一个兄弟姐妹可能是大学退学，另一个是研究生。 适度的青春期差异可能由于正反馈回路而开始放大，该正反馈回路由表现出依赖性的一组选择组成。 当然，兄弟姐妹往往比街上的两个随机个体更相似。 但是，即使在家庭内部，也存在遗传差异，因此也存在先天的差异（兄弟姐妹之间智商的平均差异与流落街头的两​​个随机人之间的智商平均差异，一个标准差或15分大致相同）。

然后，以粗糙和现成的方式对行为遗传现象进行建模，就可以将动态的参数网络保持在头脑中。 特性不是由静态块构成的；它不是静态块。 它们是给定时刻一组参数的结果，以及由先前一组参数（某些参数相同，其中一些是新参数）形成的发展弧。 这样的思考给你一个 方法 通过它来分析现象，它并不能以清晰，通俗的方式告诉您整个现象是如何出现的，直到最后一个细节。

该分析不仅适用于一段时间内的人口。 您也可以寻找具有现代感的不同人群。 2003年发表了一篇论文， 社会经济地位改变了智商的遗传力。 此图说明了主要发现（我添加了一些澄清标签）：

在x轴上，您可以看到社会经济状况（SES）。 此变量是特征的复合，反映了个人在社会地位层次结构中的位置。 收入和财富显然很重要，但是化肥公司的推销员在经济上可能比物理学教授富裕得多。 因此，其他变量（例如教育）也很重要。 显然，随着SES的增加 遗传变异解释了更多的智商变异，而环境解释的却越来越少。 共享的环境非常简单：您的家人。 非共享环境更加模糊，并且在某种程度上只是预测智商的模型中的其余部分。 养育假设 朱迪思·里奇·哈里斯（Judith Rich Harris）认为，非共享环境主要是同伴群体的影响。 有趣的是，对于成年后的大多数心理特征，非共享环境往往比共享环境更重要。

对于为什么遗传变异在高状态下比低状态下对智商的预测更为有效的猜测？ 这是一个线索：发达国家的身高遗传力比发展中国家高得多。 换句话说，环境解释了发展中国家身高差异的更多原因，而几乎不能解释发达国家的身高差异。 您可以吃的东西太多了，营养投入的回报也越来越少。 在发达国家，由于营养充足，大多数环境差异已被消除。 当您删除环境差异时，遗传差异仍然存在。 遗传力大致是加性遗传方差与总方差之比，因此其值会变大。

与智商的类比应该相对容易。 不要说 蔡艾美，但是就儿童的智力发展而言，“育儿”环境的边际收益可能会减少。 您一天最多只能进行24小时的学习和练习，并且如果所有书籍都属于您的兴趣范围，则10,000的个人图书馆可能与1,000的图书馆相差无几。 即使在富裕的郊区社区，财富和收入也存在差异，但是，在一定程度上，财富和收入的巨大增长也无法使孩子的智力发展成正比。 富裕的郊区社区还剩下什么 是遗传倾向和能力的差异。 比尔·盖茨的孩子可能是常春藤联盟的好人选。 并不是因为他相对于净资产刚好突破一百万的专业人士而言就价值数十亿美元。 盖茨走进哈佛，据称在辍学从事生意之前表现不错。 他的妻子是 也是一个过人的.

我认为这是一个有趣的话题，需要更详细地探讨。 现在，同一组的一些成员进行了一项研究，该研究表明 婴儿在10个月时的社会经济地位差异具有不同的意义，婴儿2岁时的社会经济地位差异也不同。 在10个月至2岁之间出现的基因×社会经济地位互动对婴儿心理能力的影响:

行为遗传学的最新研究发现了认知能力上的基因×环境相互作用的证据：在社会经济上处于优势的家庭中抚养的儿童中，认知能力的个体差异主要归因于基因，而环境因素对弱势家庭中的儿童的影响更大。 我们在750个月大的时候和10岁大的时候对2对双胞胎的样本进行了调查，这些样本是通过对婴儿智力能力的Bayley简式测试测得的10对双胞胎的样本。 在研究期间，心理能力的纵向变化在基因×环境交互作用上很明显。 在XNUMX个月大的时候，基因在所有社会经济地位（SES）水平上的精神能力变化都可忽略不计。 然而，遗传影响随着发展而出现，在较高社会经济地位的房屋中养育的婴儿出现了更大的遗传影响。 在2岁时，基因占高SES家庭中儿童心理能力变异的近50％，但基因仍占低SES家庭中儿童心理能力变异的微不足道.

他们使用了标准 SEM 模型。 我将不做详细介绍，仅需说一下，他们将一组变量与他们想要预测的输出相关联，即非常幼小的孩子的智商测试的表现。 如果您感到好奇，那么人口统计样本会相当多样化，控制种族并不会影响他们的结果。 因此，让我们概述一下这里发生的事情。

首先，预测：

–十个月的表现
– 2年表现

第二，推定的预测因子：

–基因（A）。 具体来说，加性遗传方差
–共享环境（C）
–非共享环境（E）
– 社会服务局

我已经编辑了一些主要结果。 在Y轴上，您可以看到A，C和E可以解释的方差百分比。方差成分分为两个级别：SES和年龄。 2 SD表示2个标准差。 在正态分布中，末端的尾巴约为2％。

您看到的是年龄和SES的两个趋势：

–对于10个月大的婴儿，父母很重要。 基因没有。 SES不是主要问题。

–对于2岁以下的孩子，SES非常重要。 您会看到对早期数据的概括，其中较高的SES父母似乎正在提供可能显示边际收益递减的环境（环境差异对边际收益影响不大），因此默认情况下，遗传差异更为重要。 当您沿着阶梯逐步上进去时，趋势很明显。 尽管我不得不说，SES中排名前2％的群体已经是精英群体，所以我想知道在那里会发现哪种环境差异。

左图显示了其模型的相同结果，只是现在曲线以连续的方式说明了修改SES时效果的变化。 这些是根据其模型生成的估算值，因此可能可以解释您在边距上看到的> 100％的值。 关键是要关注广泛的质量趋势。 甚至在2岁时，基因也开始胜过共享环境，比正常情况高1个标准差（尽管不是“环境”的总和）。 如果早期的数据是正确的，那么对于高级SES个体来说，遗传力将随着时间的推移而继续增加，因为他们的富裕背景将使他们拥有完全的自由，可以将他们带到他们的处境引导他们的位置。

为什么这一切都重要？ 这种研究有实际成果。 我将从论文中得出以下结论：

这些发现建立在越来越多的文献基础之上，这些文献强调了早期生活经历对认知发展的重要性……目前的证据表明，尽管儿童在婴儿期以后仍保持大量的神经生物学和行为可塑性……婴儿智力能力对以后的预测有效性认知能力中等...我们同意Bornstein和Sigman ...他们强烈反对以下观点：“婴儿期对决定儿童的最终认知表现可能起着很小的作用或根本没有作用，因此，如果进行补救，个人可能会忽略婴儿期的情况。后来被提供。” ... Heckman ...最近从经济角度对该主题进行了研究。 他认为，对弱势的年幼儿童的预防性干预所产生的回报率比他后来对年龄较大的儿童和成人的补救性干预所产生的回报要高得多。 基于这种观点，赫克曼得出结论：“在目前的资金水平下，我们在大多数学校和学后教育计划中投入过多，而在弱势群体的学前教育计划中却投资不足”。

我的理解是，即使 开端 是不存在的，所以我不知道可以据此提出什么建议。 学龄前1-2年？ 我认为高SES父母确实提供了更丰富的环境，这在很大程度上是合理的，但是我看不到真正有效处方所必需的详细理解。 相反，在政策方面，我们正在进行常规的反复试验。

此外，作者还承认高SES种群和低SES种群可能已经针对基因进行了分层。 这只是一种说法，并不是说像智力之类的事物的遗传方差必然在整个社会阶层之间平均分配。 如果存在真正的精英统治，那么人们应该迅速看到的是世袭阶级等级制度的结晶，因为个人是在精英阶层的基础上结婚并结伴而居的。 请记住，分类交配应增加对遗传力的估计（定量遗传学 这样说！）。 这是某些人关于基因与结果关系的概念具有讽刺意味的一部分。 机会均等几乎可以肯定会导致遗传变异更清楚地分离结果。 在一个由随机行为定义的混乱世界中，许多人会发现自己处在与自己的才能或性格不同的位置。 一旦消除了环境的随机性，那么从各自的能力出发应是结果。

进行未来调查：高盛合伙人是以下公司的先驱者的假设 公会导航员!

引文： Tucker-Drob EM，Rhemtulla M，Harden KP，Turkheimer E和Fask D（2010）。 在10个月至2岁之间出现的基因x社会经济地位互动对婴儿心理能力的影响。 心理科学：美国心理学会期刊/ APS PMID： 21169524

在这项研究中，他们将多项研究汇总为一个 荟萃分析。 摘要中没有提到的一件事：他们对照一项基于家庭的研究检查了他们的GWAS SNP。 这很重要，因为在后者中，人口分层不是问题。 家庭成员自然在遗传背景上有很多重叠。 另外，如果我没看错的话，他们关注的是欧洲血统的人群，因此这可能无法捕捉到较大的等位基因，这些等位基因会影响身高之间的差异，但在给定的人群中不会发生变化（请注意，如果您探索色素沉着遗传学只是通过欧洲人，您会错过全球范围内最重要的变量， SLC24A5，因为它在欧洲人中是固定的）。 无论如何，正如您所看到的，他们所做的是推断出他们的方法可捕获的基因座数量，以解释预测变量为样本量的变化。 在500,000个个体上，它们位于约700个基因座，大约是遗传变异的20％。 我最初的想法是，我在这里看不到收益递减，但是由于我没有读过补充资料，因此我不予理会，因为我对此一无所知。 他们确实断言他们可能低估了这些方法的功效，因为可能存在效果更小的通用变体，这些变体可以使分数最高。

但是即使他们也承认他们只能走这么远。 以下是结论中的一些部分，这些部分将其清楚地列出：

通过将我们的样本量增加到超过100,000个人，我们确定了常见变异，这些变异约占表型变异的10％。 虽然比某些模型预测的要大²⁶, 该数字表明，目前实施的GWA研究无法解释遗传因素对身高变化的估计贡献的80％。。 该结论支持以下观点：生物学见识而不是预测能力将是GWA研究最初浪潮的主要结果，并且需要新的方法（包括针对较低频率变异的测序研究或GWA研究）占更多的“遗漏”遗传力。 我们的发现表明许多基因座均表现出等位基因异质性，这表明许多尚未鉴定的因果变异体（包括常见变异体）将映射到GWA研究中已确定的基因座，并且已鉴定的因果基因座比例可能大大高于该比例已经确定的因果变体。

在我们的研究中，许多相关变体与常见的nsSNP紧密相关， 如建议的那样，如果这些相关的常见变体是稀有因果变体集合的代理，那将是无法预料的²⁷。 尽管较不常见和/或相当罕见的变体对遗传力的重大贡献可能更合理，但我们的数据与最近的建议并不矛盾。²⁸ 许多影响很小的常见变体大部分解释了高度的调节。

总之，我们的发现表明，可能需要其他方法，包括针对较少见的变异的方法，才能更完整地剖析复杂人类特征的遗传成分。 我们的研究结果也强烈表明，GWA研究可以鉴定出许多位点，这些位点共同暗示了生物学相关的途径和机制。 我们设想，通过额外的遗传，功能和计算研究，对相关基因座基因进行彻底的探索将导致对人的身高以及其他多基因性状和疾病的新颖见解。

倒数第二段介绍了大卫·戈德斯坦（David Goldstein）的想法 综合协会.

但是，我们仍处在几年前的位置，老式的高尔顿定量遗传学（统计的一个分支）是预测后代身高的最佳选择。 与智力一样，“身高基因”并不是常识上的改进。 但是，如果您要解释10-20％的变异范围，那肯定不是一件容易的事，而生物学细节将引起您的兴趣。