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由于武汉生物实验室的危险实验，长期以来一直暗示中国应对 COVID-19 大流行负责后，美国实验室的科学家们创造了一种突变株，这是迄今为止最具传染性和最致命的突变株。
在波士顿大学工作的一组研究人员创造了一种新型 SARS-CoV-2，这种病毒会导致 COVID-19，比以前的任何毒株都更具毒性。
根据他们的研究，该研究发表在 周五生物学预印本服务器 bioRxiv 并且尚未经过同行评审，科学家们通过将 Omicron 变体使用的刺突蛋白放置在 2 年底在武汉发现的原始 SARS-CoV-2019 毒株的病毒上，结合了两种变体。刺突蛋白是病毒的装置用于进入它正在攻击的细胞，而 Omicron 进化的刺突蛋白比早期的变体更擅长这样做，使其能够逃避针对先前感染或疫苗接种而产生的免疫防御。
由此产生的病毒株与科学家以前见过的任何东西都不一样。 根据他们的研究，虽然常规的 Omicron 菌株在所有被测试的老鼠身上都引起了“轻度、非致命的感染”， 突变变体“造成严重疾病，死亡率为 80%”， 他们说。
在武汉变种中，死亡率低于 2%， 根据约翰·霍普金斯大学 数据，尽管在某些环境中，例如纽约，2020 年春季医院人满为患， 死亡率达到10%.
科学家们的突变变体的传染性也被发现是 Omicron 的五倍，Omicron 是所有 SARS-CoV-2 变体中最具传染性的一种，也是今年全球感染最多的一种。
然而，科学家们警告说，由于这两个物种的免疫反应之间存在显着差异，他们的杂交变体对人类的致命性不太可能像对老鼠那样致命。
探索Covid的方法
科学家们说，他们的目标是研究刺突蛋白在整体致病性中所起的作用，或它引起疾病的能力。 该研究可能提供设计抗体的新方法，以更好地治疗或预防 Omicron 变体感染。
他们说：“我们表明，在 Omicron 中突变最多的单一蛋白质——spike 在 Omicron 衰减中的作用不完全。” “这表明尖峰之外的突变是 Omicron 致病性减弱的主要决定因素。”
部分原因是武汉菌株更喜欢在肺泡或当你吸气时充满空气的肺内小袋子中复制。 然而，Omicron 更喜欢感染细支气管，或将肺泡连接到喉咙的分支状通路，在肺的较深部分复制得更差。
对美国生物实验室的担忧
这项工作是在 BU 的国家新兴传染病实验室进行的，该实验室是美国 13 个生物安全 4 级实验室之一。 这样的实验室是唯一被授权处理世界上最危险的病原体的实验室， 如埃博拉病毒、马尔堡病毒、禽流感和灭绝的病毒，如 天花（天花） 和牛瘟。
此类实验室通常用于研究治疗相关疾病的方法或设计防御潜在生物武器的方法。 然而，人们越来越担心使用此类实验室自己制造武器，或者病原体处理不当。 一群 在乌克兰东部发现的美国生物实验室 俄罗斯军队在莫斯科于 XNUMX 月开展特别行动后遭到俄罗斯军队的袭击，就是这种担忧的象征。
具有讽刺意味的是，BU 会以这种方式处理 SARS-CoV-2，因为华盛顿曾试图通过暗示该病毒已从武汉病毒研究所逃逸来将 COVID-19 大流行归咎于中国。 美国前总统 唐纳德特朗普指责北京 故意这样做是为了破坏美国，美国总统乔拜登命令美国情报界制作一份关于 SARS-CoV-2 起源的报告。
经过数月的研究，国家情报总监办公室 (ODNI) 得出了相同的结论 作为 世界卫生组织（WHO），并证明了中国的立场：该病毒很可能是通过与宿主物种（可能是蝙蝠或穿山甲）的自然人畜共患接触而进入人类的，它不是生物武器，并且在爆发之前没有在武汉研究所进行研究。
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在波士顿大学工作的一组研究人员创造了一种新型 SARS-CoV-2，这种病毒会导致 COVID-19，比以前的任何毒株都更具毒性。
那些以发明新疾病为业的人应该被公开绞死。
下一步将是设计可以针对特定 DNA 串的生物武器。 然后我们只需要为中国人、俄罗斯人、巴勒斯坦人、朝鲜人等制定一些独特的字符串。
他们说：“我们表明，在 Omicron 中突变最多的单一蛋白质——spike 在 Omicron 衰减中的作用不完全。” “这表明尖峰之外的突变是 Omicron 致病性减弱的主要决定因素。”
这表明辉瑞公司、CDC&co 指示这些“研究人员”对“疫苗是危险的，因为刺突蛋白是病毒观察中真正危险的部分”提出了反驳。
并证明今后对另一个目标使用相同的 mRNA 方法是合理的，而不是对这些 WMD 进行分箱。
Brown prez，Christina Paxson，以色列的剪纸。 将结果归咎于“虚假”无能是错误标志的标准操作程序。 密切关注这一点。
我以为纽约和其他四个蓝州的死亡率很高，新泽西甚至更高 人均 比纽约，是因为他们的统治垃圾没有让这场严重的危机白白浪费，它成为了一个最终解决医疗补助问题的机会。 这是一项破坏预算的联邦州“伙伴关系”，其中包括贫困疗养院患者的最后付款人。
因此，表面上是为了维持医院系统的备用容量，传染性 COVID 患者被送回了没有设置来处理这种极具传染性的错误的家中。 对于纽约来说，与此同时，溢流设施也没有使用，包括该州试图用 COVID 污染的海军医院船（它们主要是为创伤病例设计的）。
这但不是我严重夸大了“华盛顿”和我们的统治垃圾将责任归咎于 SARS-CoV-2 起源的以下内容。 如果你想知道真相，例如看看 DRASTIC 团队和那些写下他们发现的人。 对于另一个愤怒，圣福奇再次资助生态健康联盟，作为凯瑟琳埃班 中写道 名利场 在一篇以 DRASTIC 团队开头的优秀文章中：
虽然我记得这次最新的拨款不包括最后一步的功能增益，就像武汉病毒研究所前四年的拨款是为了收集一样，这仍然是非常危险的。 特别是如果您相信华盛顿官方和其他地方声称这是纯粹的人畜共患病跳跃。
所以并不是很讽刺，这就是为什么尽管第一次重大“哎呀”杀死了数百万人，但仍然允许这种真正的疯狂科学家获得功能实验的原因。 我对这个非常好的问题没有真正的洞察力 “只是，为什么？” 尽管在这里我们有两个主要区别。 与第一批获得禽流感功能研究和武汉病毒研究所实验的人不同，所有这些都是在更方便的 BSL-2 实验室空间中完成的，波士顿大学使用了他们自己的，正如你注意到的罕见的 BSL-4 实验室，你唯一能说的有利于他们的话。
也许他们觉得他们需要证明那个非常昂贵的实验室是合理的。 也许他们正试图想出一些东西， 什么 验证功能研究的声明增益是有用的。 @Josh Gerard 的理论认为这是为了“辉瑞，CDC&co”在未来疫苗生产方面的利益，但经不起检验，因为在最坏的情况下，数十亿人将在这些公司赚到足够的钱之前死亡。 这意味着总产量减少 一切 继续卖出。
顺便说一句，虽然动物模型是小鼠，但根据您帮助链接到的预印本，它们是转基因“K18-hACE2”，表达人类 SARS 型冠状病毒受体，最初是为 SARS-CoV(-1) 开发的 根据我刚刚发现的第一篇有用的论文. 所以他们可能至少有点像人类对这类病毒的易感性。
我们做好准备的原因之一是，2012 年首次发现的 MERS 告诉我们 SARS 不会是一次性的。 就此而言，我们正在重新考虑四种地方性人类冠状病毒之一是否是 19 世纪后期“俄罗斯流感”的原因。
好的，通过有用的链接，我查看了该项目的资金，这是我在 史蒂夫 OT 出现的主题：
我认为一些资金“在原版德语中听起来更好”，我现在为两项拨款而死路一条。 一项资助是波士顿大学内部为新教授提供的。 来自 NIH 的一对夫妇用于添加到中央设施的通用设备，例如染色样品。 另一个来自 NIH 国家转化科学促进中心 (NCATS)（似乎 NIH 有“27 个研究所和中心”），转化是“将观察结果转化为干预措施以改善健康的过程”。 它是 很多 钱，从记者.nih.gov 上看，它在进入 BU 后如何分配给个别项目并不明显。
当然还有来自圣福奇的 NIH 研究所的两项资助， 一种 说 “我们将使用反向遗传学产生具有非活性[干扰素]拮抗剂的病毒……”
现在我们需要应用我们所学到的关于圣福奇对调节功能增益实验的态度。 早在 COVID 之前，他就公开支持他们，明确表示风险值得收益（尽管我从未见过任何此类收益，但也没有仔细研究，社区现在当然不会吹嘘他们的所作所为）。
对于那些不熟悉历史的人来说，在上面提到的前几个实验之后 在 BSL-2 实验室 这有一个 很多 包括我自己在内的人感到不安。 结果至少有一个 NIH 暂停资助（并不是真正的禁令，但 NIH 资助了如此多的生物医学研究，其中可能涵盖的部分比你考虑一个小组做的时候想象的要大得多）。
这种暂停是有漏洞的，所有进行中的项目都应该受到审查，而且如果不是大多数的话，许多项目都被允许继续进行，并且在为未来的拨款建立审查系统后取消了。 我必须告诉你圣福奇对从那个系统获得授权的态度吗？ 他的 NIH 国家过敏和传染病研究所（NIAID，记住这一点！）只是拒绝这样做， “我就是科学” 他在不同但仍然有说服力的背景下说。
并不是说他在关注那些本来就可能使地球人口减少的研究（！），其中一封 FOIA 获得的电子邮件显示他疯狂地弄清楚是否有任何武汉病毒学研究所获得的功能研究得到了 NIAID 的资助，这是告诉收件人保持手机开机的邮件。
因此，我们可能会假设，虽然上述授权语言在我看来并不完全像功能研究的增益，但它很可能被认为是这个生物医学研究人员子集的自上而下的腐败（再次，由 BU 缓和）在自己的 BSL-4 实验室中进行）。
它正在完成。
参考文献。 https://zeeemedia.com/interview/dr-lee-merritt-targeted-dna-harvesting-damage-de-population-globalists-immune-repairing-dna/.
但是，归根结底，你仍然认为我们都应该得到辉瑞，对吧？
在这一点上无关紧要，现在“每个人”都有自然和/或疫苗免疫力。
史蒂夫 领域专家“Rob”阅读了预印本并说 顶线 80%致命！！！ 结果是“茶壶里的暴风雨”.
那是因为它是基于感染 XNUMX 只幼鼠，典型的武汉病毒杀死了六只中的六只（另一方面，他也对这项研究的先天危险感到震惊，并就如何使其安全提出了很好的建议） . 我要补充的是，这些是免疫学幼稚的老鼠，所以见上文，基于我更有限的背景，这“不是真的
苏格兰人功能获得实验”导致的病毒仍然会被自然和/或疫苗免疫抵抗。毕竟这只是一个混合和匹配的实验，以典型的武汉为例，用 Omicron 替代它的刺突蛋白。 除了刚刚推出的最新疫苗之外，所有疫苗都针对典型的武汉肺炎，但有一些保守的区域使它们能够非常有效地预防死亡，并可能限制针对 Omicron 以及之前的 Alpha 和 Delta 的发病率。
保守是因为它们中的这些部分变化太多并且“病毒不会病毒”，想象一下尝试在锁上使用错误的钥匙。 我们知道刺突蛋白是这样，我猜/希望其他病毒蛋白也是如此，即使它们像核衣壳一号的 N 一样发生显着突变（N 的突变可能对 Alpha 和 Delta 来说是最重要的，它们更多地包装了病毒 DNA从而有效地提供更高数量的它）。
这个原则就是为什么我们几乎每年都需要新的流感疫苗配方，身体完全无法针对它的保守区域。 另一方面，我们有许多我称之为“永恒”的疫苗，因为无论它们所针对的病毒发生变异，人体仍然会充分针对它们的保守部分。
COVID 当然与麻疹不同，例如，麻疹是在 5 世纪到 15 世纪的某个时候从牛瘟（我们已经像天花一样根除）跳出来的，毫无疑问，它在变成最有效的病毒之前已经变异了很多，而现在不是像流感或新冠病毒这样的移动目标。
伟大的。 一旦你把它们全部杀光，你认为你最终可以用一些肥皂来熟悉自己吗？